National de pédiatrie et chirurgie pédiatrique TICEM UMVF Auteur B Jouret M Tauber CHU Toulouse MAJ
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C@mpus National de pédiatrie et chirurgie pédiatrique TICEM – UMVF Auteur : B. Jouret, M. Tauber (CHU Toulouse) MAJ : 05/01/2006 Obésité de l'enfant [et de l'adulte : partie non traitée] Item 267 Objectifs : Objectifs pédagogiques nationaux de l'ECN - Diagnostiquer une obésité de l'enfant [et de l'adulte : partie non traitée] - Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient Objectifs pédagogiques intermédiaires du Collège national des professeurs d'université de pédiatrie - Calculer les paramètres d'évaluation de la surcharge (index de masse corporelle) et les interpréter à partir des courbes de référence. - Citer les données anamnestiques familiales et personnelles à rechercher, commenter l'intrication des facteurs pathogéniques en jeu (génétique, psychologique, social..) - Décrire les signes à rechercher lors de l'examen clinique évocateurs d'une dysfonction endocrinienne, énumérer et justifier les investigations biologiques alors nécessaires pour en faire le diagnostic. - Enumérer les principaux syndromes génétiques s'accompagnant d'une obésité. - Enumérer les principales complications à long terme de l'obésité et exposer la justification et les modalités de la prévention dès l'enfance. - Décrire un projet de prise en charge incluant une équipe multidisciplinaire. Sommaire I - DIAGNOSTIC DE L'OBESITE A - DONNEES CLINIQUES 1 - Définition 2 - Interrogatoire 3 - Examen physique B - HYPOTHESES DIAGNOSTIQUES 1 - Les obésités d'origine endocrinienne 2 - Les obésités d'origine génétique C - DEMARCHE DIAGNOSTIQUE, STRATEGIE D'INVESTIGATION D - MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES E - DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE F
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C@mpus National de pédiatrie et chirurgie pédiatrique TICEM – UMVF Auteur : B. Jouret, M. Tauber (CHU Toulouse) MAJ : 05/01/2006 Obésité de l'enfant [et de l'adulte : partie non traitée] Item 267 Objectifs : Objectifs pédagogiques nationaux de l'ECN - Diagnostiquer une obésité de l'enfant [et de l'adulte : partie non traitée] - Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient Objectifs pédagogiques intermédiaires du Collège national des professeurs d'université de pédiatrie - Calculer les paramètres d'évaluation de la surcharge (index de masse corporelle) et les interpréter à partir des courbes de référence. - Citer les données anamnestiques familiales et personnelles à rechercher, commenter l'intrication des facteurs pathogéniques en jeu (génétique, psychologique, social..) - Décrire les signes à rechercher lors de l'examen clinique évocateurs d'une dysfonction endocrinienne, énumérer et justifier les investigations biologiques alors nécessaires pour en faire le diagnostic. - Enumérer les principaux syndromes génétiques s'accompagnant d'une obésité. - Enumérer les principales complications à long terme de l'obésité et exposer la justification et les modalités de la prévention dès l'enfance. - Décrire un projet de prise en charge incluant une équipe multidisciplinaire. Sommaire I - DIAGNOSTIC DE L'OBESITE A - DONNEES CLINIQUES 1 - Définition 2 - Interrogatoire 3 - Examen physique B - HYPOTHESES DIAGNOSTIQUES 1 - Les obésités d'origine endocrinienne 2 - Les obésités d'origine génétique C - DEMARCHE DIAGNOSTIQUE, STRATEGIE D'INVESTIGATION D - MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES E - DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE F
- courbe
- activité physique
- imc
- obésité
- part de la masse grasse et de la masse maigre
- pays d'origine
- activités de loisir et des activités sportives
- antécédents de maladies cardio
- prise en charge
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Obésité de l enfant [et de l adulte : partie non traitée] Item 267
Objectifs : Objectifs pédagogiques nationaux de l ECN - Diagnostiquer une obésité de lenfant [et de ladulte : partie non traitée] - Argumenter lattitude thérapeutique et planifier le suivi du patient Objectifs pédagogiques intermédiaires du Collège national des professeurs d université de pédiatrie - Calculer les paramètres dévaluation de la surcharge (index de masse corporelle) et les interpréter à partir des courbes de référence. - Citer les données anamnestiques familiales et personnelles à rechercher, commenter lintrication des facteurs pathogéniques en jeu (génétique, psychologique, social..) - Décrire les signes à rechercher lors de lexamen clinique évocateurs dune dysfonction endocrinienne, énumérer et justifier les investigations biologiques alors nécessaires pour en faire le diagnostic. - Enumérer les principaux syndromes génétiques saccompagnant dune obésité. - Enumérer les principales complications à long terme de lobésité et exposer la justification et les modalités de la prévention dès lenfance. - Décrire un projet de prise en charge incluant une équipe multidisciplinaire. Sommaire I - DIAGNOSTIC DE L OBESITE A - DONNEES CLINIQUES 1 - Définition 2 - Interrogatoire 3 - Examen physique B - HYPOTHESES DIAGNOSTIQUES 1 - Les obésités dorigine endocrinienne 2 - Les obésités d origine génétique C - DEMARCHE DIAGNOSTIQUE, STRATEGIE D INVESTIGATION D - MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES E - DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE F - CONSEQUENCES ET COMPLICATIONS DE L OBESITE INFANTILE 1 - Persistance de l obésité à l âge adulte 2-Conséquences à court terme sur la santé de lenfant et de l adolescent 3 - Risques à long terme chez l adulte
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II - ATTITUDE THERAPEUTIQUE ET SUIVI DU PATIENT A - HISTOIRE NATURELLE ET ORIGINE 1 - Bilan énergétique 2 - Histoire naturelle de l obésité B - STRATEGIE THERAPEUTIQUE EN FONCTION DES OBJECTIFS POURSUIVIS 1 - Objectifs thérapeutiques 2 - Stratégies thérapeutiques 3 - Outils thérapeutiques C - SUIVI D - EPIDEMIOLOGIE ET PREVENTION DE L OBESITE DE L ENFANT 1 - Prévalence 2 - Prévention Points essentiels I DIAGNOSTIC DE L OBESITE A DONNEES CLINIQUES 1 Définitions de l obésité et du surpoids : Lobésité se définit par une augmentation de la masse grasse. Pour mettre en évidence cette augmentation trop importante, il est nécessaire de se rapporter à la courbe d IMC (Indice de masse corporelle) ou BMI (Body Mass Index) ou encore indice de Quételet. Il correspond au rapport du poids exprimé en kilo sur le carré de la taille exprimé en mètre, c est-à-dire au poids/taille2 (en kg/m2). A la différence de ladulte, nous ne disposons pas chez lenfant dune définition épidémiologique en fonction du risque de morbidité, mais dune définition statistique . LIMC est interprété en fonction des courbes de référence françaises établies par M.F ROLLAND-CACHERA en 1991 ( 1 ). Ces courbes de référence sont sexuées et réparties des 3ème, 10ème, 25ème, 50ème, 75ème, 90ème et 97ème percentiles de la distribution. LIMC est ainsi exprimé en percentiles sur les courbes : par exemple, 90 % des enfants se situent au dessous de la courbe correspondant au 90ème centile. Chez lenfant, les seuils définissant lobésité sont généralement établis à partir de distributions cal culées sur des populations de référence. En France, on parlera : -d obésité pour un IMC > ou = 97ème percentile , - et de surpoids pour un IMC compris entre le 90ème et le 97ème percentile. Pour les enfants obèses et donc au dessus du 97ème percentile on obtient une meilleure précision en r utilisant le Z-sco e, qui est la différence entre une valeur individuelle et la médiane dune population de référence, divisée par lécart type de la population de référence. L obésité se définit par un IMC en Z-score > ou = 2 . Ces courbes de 0 à 22 ans ont été insérées dans les carnets de santé des enfants français à partir de 1995.
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Les valeurs du 97ème percentile de la distribution des enfants français correspondent approximativement aux valeurs du 85ème percentile des enfants nord-américains. La comparaison de ces deux distributions montre que, bien que basées sur des populations et des rangs de centiles di fférents, ce sont les mêmes valeurs de lIMC qui définissent lobésité dans les deux pays. L IMC présente de nombreux avantages : • il est établi à partir de mesures simples (poids, taille), recueillies en pratique courante. Contrairement aux courbes poids/âge, poids/taille, les courbes de lIMC prennent simultanément en compte les trois variables (poids, taille, âge), constituant de ce fait une méthode plus précise. • le rebond d adiposité , déterminé à partir des courbes dIMC selon lâge, est un paramètre qui permet destimer le risque de survenue de lobésité. Au cours de la première année de la vie, lIMC augmente, puis diminue jusquà lâge de 6 ans. A cet âge, la courbe augmente à nouveau. Cette remontée de la courbe est appelée rebond dadiposité. Lâge du rebond dadiposité prédit lobésité à lâge adulte : plus il est précoce, plus le risque de devenir obèse est élevé. • l a similarité de s courbes dIMC avec les courbes des plis cutanés indique que l évolution de l IMC reflète l évolution de la masse grasse. L IMC présente cependant des limites : • il nest pas représentatif de la composition corporelle, puisquil ne fait pas la part de la masse grasse et de la masse maigre. • il est surestimé chez les garçons très musclés. Une nouvelle définition internationale de lobésité chez lenfant a été élaborée par lInternational Obesity Task Force (IOTF) Childhood Obesity Working Group ( 2 ). Elle sappuie sur des courbes de centiles de lIMC réalisées à partir de données de six pays. Les seuils sont constitués par les courbes de percentiles passant par les valeurs de lIMC égales à 25 et 30 kg/m2 à 18 ans, correspondant aux degrés 1 (surpoids) et degré 2 (obésité) chez ladulte. Cette méthode a lavantage de présenter une continuité entre les définitions de lobésité de lenfant et de ladulte : elle utilise le même indice (IMC) et se réfère aux mêmes seuils. De plus, le choix de seuils établis à partir des données statistiques reliant lIMC aux taux de mortalité, et non à partir dune distribution établie dans une population, résout le problème du choix des populations de référence ayant des distributions variables dun pays à lautre et dans le temps. Ces nouvelles références internationales sont destinées à évaluer et comparer les prévalences de lobésité dans différents pays. Néanmoins elles sous évaluent la prévalence de lobésité et il est important de continuer à utiliser nos courbes. Les courbes diffusées par le Ministère de la Santé en 2002 incluent les courbes de Rolland-Cachera qui restent la référence en France et ajoutent en pointillé le grade 2 de la courbe IOTF ce qui permet de chiffrer la gravité de lobésité ; le grade 1 correspond pratiquement au 90ème percentile de la courbe IOTF (Figure 1. Cf. courbes). Ainsi : • L IMC précise la sévérité de l obésité. • La courbe dIMC évalue la précocité de lapparition de lobésité, son évolution et l impact éventuel des prises en charge antérieures.
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2 Interrogatoire a Courbes de poids et taille : Ces courbes doivent être également impérativement tracées car elles permettent de suggérer une possible cause hormonale à lobésité : cassure de la vitesse de croissance avec prise de poids. Un enfant avec une obésité commune doit avoir une vitesse de croissance régulière. Une cassure est le témoin dun dysfonctionnement hormonal. Une cassure staturale précoce les deux premières années de vie avec éventuellement une hypotrophie précoce précédant linstallation de lobésité peut évoquer une obésité syndromique. b Les antécédents familiaux : Il doit être noté : • le poids et lIMC des parents : de nombreuses études ont montré que les enfants dont les parents sont obèses ont un risque plus important de devenir obèses et de rester obèses à lâge adulte. les antécédents de diabète non insulinodépendant (DNID) : un antécédent au 1er degré • augmente le risque considérablement. • lorigine ethnique est importante à noter car certaines populations sont plus exposées (les populations noires sont 3 fois plus atteintes que les caucasiens) et certaines minorités ethniques sont fortement représentées (indiens natifs, hispaniques, originaires des caraïbes, du Pacifique Sud, aborigènes dAustralie). Laugmentation de lincidence atteint aussi les caucasiens et les asiatiques. • les antécédents de maladies cardio-vasculaires (infarctus, accident vasculaire cérébral, dautant quils surviennent chez des sujets jeunes de moins de 50 ans, HTA, artérite, hypercholestérolémie familiale).
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c les antécédents personnels : On note le poids de naissance, la taille de naissance par rapport à lâge gestationnel. • Le poids de naissance : Il est positivement associé à lIMC à lâge adulte, par contre un poids de naissance faible est associé à une augmentation du risque de mortalité cardio-vasculaire. • Les pathologies associées : maladies chroniques (maladies de système, rhumatologique, hématologique .) nécessitant un traitement particulier (corticothérapie, chimiothérapie, etc ) • La comorbidité qui correspond aux pathologies associées à lobésité. On recherche des antécédents dhypotonie néonatale, un retard psychomoteur, des troubles dapprentissage, lexistence de pathologie particulière (épilepsie), de troubles neurosensoriels (visuels, auditifs), de troubles dapprentissage et du langage, de troubles du comportement pouvant évoquer une obésité syndromique. d les facteurs d environnement : • niveau socio-économique : niveau social et niveau détude des parents. Dans de nombreuses études chez ladulte, on retrouve une relation inverse entre le pourcentage dobèses et les catégories socio-économiques. Cette relation semble moins claire chez lenfant. • environnement géographique. On précise si lenfant vit à la campagne ou en ville essentiellement pour préciser léloignement par rapport à lécole, à des activités de loisir et des activités sportives. pays dorigine : il est à préciser dune part parce quil existe une différence de prévalence et • dautre part pour connaître les cultures familiales spécifiques. • le statut familial : il est important de connaître si les parents vivent en couple, si la mère est une mère célibataire ou sils sont divorcés ; si lentente entre les parents divorcés est bonne, qui soccupe de lenfant hors de lécole. • lenvironnement scolaire : la scolarité est-elle normale ? lenfant a-t-il redoublé ? est-il dans une classe aménagée ? A-t-il une prise en charge aménagée ? A-t-il une prise en charge particulière : orthophonie, psychomotricité ? e L activité physique : • hygiène de vie et sédentarité : Utilise-t-il un moyen de transport pour aller à lécole ou y va-t-il à pied, en vélo (préciser temps en minutes) Quel est le nombre dheures passées devant la TV, lordinateur ? Quelle est son hygiène de vie : prend-il plutôt les escaliers ou lascenseur, est-ce un enfant actif ou très sédentaire ? • lactivité physique structurée Pratique-t-il une activité physique régulière et laquelle : préciser nombre dheures/semaine Le pratique-t-il dans le cadre dun club ou avec lUNSS à lécole ? Est-ce de la compétition ? • Lactivité physique en famille Les parents ont-ils lhabitude tous les week-end ou pendant les vacances de pratiquer en famille une activité physique structurée ?
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f L alimentation : Il faut évaluer lalimentation dune part en recherchant les grosses erreurs, et dautre part analyser de façon simple lapport qualitatif et quantitatif. Une enquête diététique poussée nest pas généralement utile. les grosses erreu s : r petit déjeuner absent ou insuffisant • • goûter excessif en quantité ou en nombre • grignotage entre les repas • consommation régulière de boissons sucrées • se ressert-il à table fréquemment ? On repère des troubles du comportement alimentaire : boulimie ? tendance compulsive ? les erreurs qualitatives : • Consomme-t-il des fruits et légumes ? • Est-il plutôt attiré par le salé ou le sucré ? • Consomme-t-il des aliments à forte densité calorique de manière régulière ? Lalimentation des enfants obèses est assez stéréotypée. Leur alimentation est hyperprotidique, hyperlipidique, normo ou hypoglucidique pour les glucides complexes mais hyperglucidique pour les glucides simples. Elle est pauvre en fibres (très faible consommation de fruits et légumes) g L enfant lui-même : Il faut rechercher sil existe : • une motivation • quelles sont les raisons de sa motivation • comment se présente lenfant sur le plan psychologique Le stress joue aussi un rôle considérable dans le développement de lobésité même si les études qui lui sont consacrées sont peu nombreuses. 3 Examen physique On note lâge chronologique (exprimé en années et mois) par rapport à la date de lexamen. On reporte le poids, la taille, lIMC du jour de lexamen sur les courbes de référence. On examine lenfant : Laspect général Est-il plutôt musclé et charpenté, ou plutôt gras et peu musclé ? Sur le plan orthopédique, présente-t-il un genu-valgum, une hyperlordose ? A-t-il des mains et des pieds de petite taille (acromicrie) ou des anomalies osseuses (brachymétatarsie/brachymétacarpie), ces signes orientant vers une obésité syndromique. Sur le plan cutané : on recherche des ecchymoses fréquentes, un acanthosis nigricans (qui est un facteur de risque dinsulino-résistance), des mycoses, dautres lésions au niveau des plis (sil sagit dune obésité sévère), la présence de vergetures qui témoignent dune fragilité de la peau ou qui peuvent éventuellement orienter vers lexistence dun hypercorticisme. Chez la fille, lexistence dun hirsutisme peut orienter vers un syndrome des ovaires polykystiques. Lanalyse de la peau et des phanères à la recherche dune hypomélanodermie et/ou de lésions de
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grattage peuvent être en faveur dune obésité syndromique. Lexistence de taches cutanées café au lait peut orienter vers une pathologie particulière. Le stade pubertaire est évalué selon les stades de Tanner (de 1 à 4). On demande au moins une fois lâge osseux chez lenfant âgé de plus de 7 ans car cest un marqueur de maturation osseuse et celle-ci est souvent en avance chez lenfant obèse. Une hypoplasie des organes génitaux externes chez le garçon peut orienter vers une obésité syndromique. Le tour de taille (exprimé en cm) doit être mesuré à mi-hauteur entre le bord inférieur du rebord costal et le bord supérieur de la crête iliaque. Un tour de taille augmenté est associé généralement à une augmentation de la masse grasse viscérale qui est un facteur de risque cardiovasculaire. Le rapport taille/hanche peut être calculé en mesurant le tour de hanche au niveau des grands trochanters. Les plis cutanés. La mesure des plis cutanés en différents sites (sous scapulaire, tricipital, bicipital, supra-iliaque) permet le calcul de la masse grasse mais est peu reproductible si elle nest pas faite par le même opérateur. La tension artérielle avec un brassard adapté (2/3 du bras) et si possible avec une méthode automatisée (dynamap) doit être mesurée systématiquement. B HYPOTHESES DIAGNOSTIQUES L obésité commune est un diagnostic d élimination. On doit pouvoir éliminer facilement une obésité dorigine endocrinienne et une obésité dorigine génétique. 1 Les obésités d origine endocrinienne 1.1 une cassure de la vitesse de croissance avec prise de poids doit faire suspecter : • Une hypothyroïdie Il sagit le plus souvent dune thyroïdite. Il faut rechercher : • les signes cliniques lévoquant : frilosité, perte de cheveux, ongles cassants, asthénie et prise de poids inexpliquée, et si cest une adolescente, trouble des règles • la palpation de la thyroïde peut retrouver une glande hétérogène, augmentée de volume • le diagnostic sera porté par un bilan biologique avec : dosage de la T4 libre, de la TSH ± TRH dans le cas dune hypothyroïdie partiellement compensée. La TSH sera élevée et la T4 libre abaissée. dosage des anticorps (AC) antithyroïdiens (AC anti TPO, anti thyroglobuline) et échographie thyroïdienne qui retrouve le plus souvent une glande hétérogène. • Un syndrome de Cushing Les signes cliniques sont une prise de poids inexpliquée, un faciès lunaire avec répartition faciotronculaire des graisses, des vergetures pourpres. Le diagnostic positif est basé sur le cortisol libre urinaire augmenté et une absence de freination au test au dectancyl. Le diagnostic étiologique est orienté par le test fort de freination au dectancyl qui évoque une origine hypophysaire ou surrénalienne, et guide les examens radiologiques (scanner ou IRM surrénalien, IRM hypophysaire).
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C@mpus National de pédiatrie et chirurgie pédiatrique TICEM UMVF Auteur : B. Jouret, M. Tauber (CHU Toulouse) MAJ : 05/01/2006 • Un déficit en GH Lenfant a une tendance à la prise pondérale surtout au niveau abdominal avec insuffisance staturale. Le diagnostic positif sera établi par deux tests de stimulation de lhormone de croissance déficitaire (< 20 mU/L et une IGF-I abaissée). Une IRM hypothalamohypophysaire sera réalisée afin de visualiser la morphologie de lhypophyse et son volume et également déliminer une tumeur cérébrale. une prise de poids très importante et inexpliquée sans accélération de la vitesse de croissance avec absence de satiété et trouble du comportement doit faire évoquer un syndrome hypothalamique et faire rechercher une tumeur hypothalamique. Une IRM cérébrale et hypophysaire sera alors réalisée. 1.2 Une accélération de la vitesse de croissance avec des signes de puberté et un âge osseux en avance fait évoquer une puberté avancée . Un test au LHRH avec échographie pelvienne permet de décider de la nécessité de mise en route dun traitement de freination pubertaire 1.3 Chez la jeune fille un hirsutisme avec acné et trouble des règles fait évoquer un syndrome des ovaires polykystiques . Un test au synacthène met en évidence une DHA et une testostérone élevée et léchographie pelvienne confirme lexistence de gros ovaires polykystiques. 2 Les obésités d origine génétique On distingue les obésités syndromiques (tableau 1) et les obésités monogéniques. TABLEAU 1 : Obésités syndromiques Syndrome nomalies associées Transmission Gène ou localisation chromosomi ue Prader-Willi Hypotonie néonatale Le plus souvent 15q11-q13 Petite taille sporadique SNRPN Difficulté dapprentissage (empreinte génomique) Necdine Troubles du Microdélétion ou comportement disomie maternelle ou H o onadisme mutation dem reinte Ostéodystrophie dAlbright nomalies faciales utosomique Gène GNAS1 (ODA) ou Brachymétacarpie et dominante 20q13 pseudohypoparathyroïdie métatarsie (empreinte génomique) Certaines formes PHPT t e IA Retard s chomoteur chromosome 2 WAGR Tumeur de Wilms utosomique 11p13 niridie dominante microdélétion nomalies Génitales Retard mental MOMO Macrocéphalie Sporadique Non déterminé Macrosomie Colobome rétinien Bardet-Biedl Retard mental utosomique 6 loci Retinite pigmentaire Récessive Polydactylie H o onadisme Cohen Hypotonie musculaire utosomique 8q22-q23 Retard mental Récessive nomalies faciales lström Rétinite pigmentaire utosomique 2p14-p13 Surdité récessive Diabète Borjeson-Forssman- Retard mental sévère De type récessif lié à lX q26-q27 Lehmann H otonie 8
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Microcéphalie Dysmorphie faciale H o énitalisme fragile Retard mental De type récessif lié à lX Biologie moléculaire à la Grande taille Sporadique recherche d X fragile Macro énitosomie Rem : les syndromes en bleu ne sont pas à mémoriser dans le cadre du deuxième cycle Un second groupe dobésité génétique comporte les cas pour lesquels la nature des gènes impliqués a été déterminée sur la base danomalies endocriniennes associées ( 4 ) (tableau 2) TABLEAU 2 : Obésités monogéniques Gène Rôle du produit du gène Symptômes associés à lobésité ne ut de signalisation au cerveau Hypo LEP (lepti ) Deé flaa masse adipeuse gonadisme LEPR (Récepteur de la leptine) Défaut de signalisation au cerveau Hypogonadisme e la masse adi euse bse rs de Insuffisance corticotrope POMC (Pro-opiomelanocortine) lACTnHc, ed de el aprMéScuHr seet ula Cheveux roux bendor hine PCSK1 (Proteine convertase Défaut de maturation de POMC HHyyppeorcporrotiisnsliuslimnée mie o subtilisin/kexin type 1) H o onadisme Ces obésités sont sévères et débutent dans lenfance. Elles sont exceptionnelles et toutes récessives. Une des caractéristiques des gènes mutés dans ces obésités est leur implication dans le contrôle pondéral par la leptine. La découverte de ces mutations a donc aussi permis de démontrer limportance de cette hormone et de ces neuromédiateurs dans la régulation de lhoméostasie énergétique chez lhomme. Enfin, plus récemment, des mutations dans le récepteur de type 4 de la mélanocortine (MC4-R) ont été identifiées comme causant une obésité commune débutant dans lenfance. Ces mutations sont retrouvées dans 2 à 5 % des enfants obèses et constitueraient la cause génétique la plus fréquente dobésité commune. C LES STRATEGIES D INVESTIGATION Les stratégies dinvestigation sont différentes en fonction du contexte sil existe : • un contexte endocrinien : il faut faire un bilan hormonal orienté (cf. paragraphe B ) • un contexte avec risque de diabète : sil existe des signes dinsulino-résistance (acanthosis nigricans à lexamen clinique) ou des antécédents de DNID dans la famille, un RCIU ou des signes dhyperandrogénie, il faut réaliser selon les recommandations de la société américaine de diabétologie (ADA-2000) une hyperglycémie provoquée (HGPO) ou au moins un dosage de glycémie et insulinémie à jeun. Seule lHGPO permet de définir lintolérance au glucose, la glycémie à jeun permet de définir lhyperglycémie modérée (> 1,1 g/l) ou le diabète (> 1,26 g /l).On recommande également un dosage du fractionnement des lipoprotéines. un contexte avec augmentation du risque vasculaire : il existe des antécédents familiaux • cardio-vasculaires, lenfant présente une adiposité abdominale, des antécédents de retard de croissance intra-utérin (RCIU cest-à-dire taille et/ou poids de naissance inférieur à 2 DS) .
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Une glycémie et insulinémie à jeun ainsi quun bilan lipidique complet avec fractionnement des lipoprotéines doivent être faits. • un contexte avec complications : rares chez lenfant et retrouvées surtout dans les formes sévères On recherche : - un syndrome dapnée du sommeil (SAS) en effectuant une polysomnographie nocturne - des perturbations du bilan hépatique (TGO, TGP élevés) avec stéatose - des signes fonctionnels respiratoires avec dyspnée : il faut réaliser une spirométrie et un test daptitude à leffort avec mesure indirecte de la VO2 maximum afin de proposer et mettre en place un réentraînement progressif et adapté à leffort. • un contexte de troubles psychologiques sévères : une consultation avec un pédopsychiatre ou psychologue doit être réalisée demblée pour juger de la nécessité dun suivi psychothérapique. • un contexte de résistance à lamaigrissement : malgré plusieurs prises en charge adaptées, lenfant perd peu de poids. Une calorimétrie indirecte évalue la dépense énergétique de repos.
En pratique, un enfant présentant une obésité commune doit avoir un bilan à minima comprenant : - Un âge osseux si lenfant est âgé de plus de 7 ans - Une glycémie à jeun ± insulinémie ou HGPO - Un bilan lipidique de base (cholestérol, triglycéride) - Une TSH, T4 libre D MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES La leptine est le chef dorchestre responsable de la régulation de la satiété, et agirait schématiquement par 4 voies principales favorisant les voies anorexigènes au détriment des voies orexigènes et aboutissant aux effecteurs de la prise alimentaire : E DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE L obésité commune représente 95 % des obésités , les obésités hormonales environ 3 % et les obésités syndromiques ou monogéniques environ 2 %. Lobésité commune est une affection multifactorielle résultant de lexpression dune susceptibilité génétique sous linfluence de facteurs environnementaux. La prévalence de lobésité chez lenfant augmente fortement dans de nombreux pays industrialisés et même ceux en voie dindustrialisation. F CONSEQUENCES ET COMPLICATIONS DE L OBESITE INFANTILE Les conséquences de lobésité infantile sont de trois ordres : dune part le risque de persistance de lobésité à lâge adulte, puis les conséquences à court terme sur la santé de lenfant ou de ladolescent, et enfin les risques à long terme chez ladulte. 1 Persistance de l obésité à l âge adulte Les différentes études publiées montrent quun enfant obèse a 2 à 6 fois plus de chance quun enfant normal dêtre obèse à lâge adulte. Selon ces études, la probabilité quun enfant obèse le reste à lâge adulte varie de 40 à 65 %. Ce risque est dautant plus grand que lobésité est majeure et dapparition précoce (ou que lon observe un rebond dadiposité précoce sur les courbes de BMI).
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C@mpus National de pédiatrie et chirurgie pédiatrique TICEM UMVF Auteur : B. Jouret, M. Tauber (CHU Toulouse) MAJ : 05/01/2006
Lhérédité intervient également, puisque, non seulement des parents obèses ont plus de risques que des parents minces davoir un enfant obèse, mais lobésité parentale accroît aussi fortement le risque de persistance de lobésité à lâge adulte. L âge, enfin, joue un rôle : plus lobésité persiste tard dans lenfance, en particulier jusquà ladolescence, plus le risque dobésité à lâge adulte augmente. Ainsi, 20 à 50 % des enfants obèses avant la puberté, contre 50 à 70 % des enfants obèses après la puberté, le restent à lâge adulte. On peut ajouter que chez les filles, mais pas chez les garçons, la classe sociale basse des parents augmente le risque dobésité adulte et donc, probablement, le risque de persistance dune obésité constituée dans lenfance. 2 Conséquences à court terme sur la santé de l enfant ou de l adolescent a. Les complications graves (cardiomyopathies, pancréatites, troubles respiratoires sévères) de lobésité dans lenfance ou dans ladolescence sont rares et en général sont liées à des obésités majeures. Toutefois on a pu retrouver des lésions artérielles précoces et silencieuses chez lenfant obèse qui pourraient expliquer les complications cardio-vasculaires à long terme. b. Lobésité infantile prédispose aux facteurs de risques cardiovasculaires dès l enfance , et ce xi t da utant plus quil e s e des antécédents familiaux. -L HTA est trois fois plus fréquente chez les enfants obèses et ceci est majoré en cas dantécédents familiaux. - Comme chez ladulte, il est possible que certaines anomalies métaboliques soient corrélées plus fortement à ladiposité viscérale. Cette prédisposition aux pathologies cardiovasculaires comprend outre lobésité abdominale, lHTA, la perturbation du bilan lipidique, cest-à-dire augmentation du LDL cholestérol, diminution du HDL cholestérol, hypertriglycéridémie et linsulinorésistance réalisant le syn drome X. -L insulinorésistance : on peut rencontrer un hyperinsulinisme chez lenfant obèse, dautant plus quil existe des antécédents familiaux. En effet, la surcharge pondérale, en particulier abdominale, associée à une inactivité, entraînent une résistance à linsuline et un hyperinsulinisme. Ceci constitue un facteur de risque de diabète de type 2, qui peut apparaître dès ladolescence, comme cela a été décrit dans une population américaine. Cette étude a montré que laugmentation de lincidence de lobésité saccompagne dune augmentation de lincidence du diabète de type 2 chez ladolescent (elle a été multipliée par 10 entre 1982 et 1994). Le risque dapparition précoce de ce type de diabète est dautant plus grand quil existe des antécédents familiaux. c. On peut également observer des stéatoses hépatiques et des lithiases biliaires . d. Chez ladolescente obèse, des anomalies endocriniennes, sont plus fréquemment retrouvées tels un syndrome des ovaires polykystiques. e. Certaines obésités importantes sont associées à des complications orthopédiques (genu valgum, épiphysiolyse de la tête fémorale, scolioses, entorses à répétition). f. Les conséquences immédiates de lobésité chez lenfant et ladolescent sont souvent dordre psychosocial , avec en particulier une mauvaise estime de soi, une diminution des performances scolaires et un rejet social dès le plus jeune âge et avec une amplification à ladolescence. 3 Risques à long terme chez l adulte Les conséquences à lâge adulte de lexistence dune obésité apparue dans lenfance ou ladolescence concernent la mortalité, la morbidité, et le devenir social. a. Six grandes études sont concordantes pour conclure que lobésité dans lenfance est associée à une augmentation du risque de mortalité à l âge adulte de 50 à 80 %, et ce malgré différentes méthodologies. Trois études sur quatre montrent que le risque est plus important chez le garçon que chez la fille. Peu détudes parlent des risques pour les enfants obèses de développer en excès certaines
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