Valvulopathies : Rétrécissement aortique calcifié - Insuffisance aortique - Rétrécissement mitral - Insuffisance mitrale - Valvulopathies tricuspides - Chirurgie de remplacement valvulaire aortique et mitral et état des lieux sur les endoprothèses valvulaires , livre ebook
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01 janvier 2018
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Rétrécissement aortique calcifiéLe rétrécissement aortique calcifié (RAC) est actuellement la maladie valvulaire acquise la plus fréquente dans les pays industrialisés d’Europe et du continent nord-américain [22]. Du fait de la quasi-disparition des valvulopathies rhumatismales dans ces pays, le RAC d’origine « dégénérative » et la bicuspidie se partagent plus de 90 % des étiologies [36]. Compte tenu du vieillissement progressif des populations, il est probable que la prévalence de cette maladie continuera d’augmenter au cours des prochaines décennies. La prise en charge des patients porteurs d’un RAC sévère occupe donc actuellement une place prépondérante dans l’activité des équipes médicochirurgicales de cardiologie. Après l’interrogatoire et l’examen clinique, l’échocardiographie-Doppler cardiaque reste la pierre angulaire de l’évaluation d’un RAC, permettant l’évaluation du degré de calcification valvulaire, le calcul de la surface aortique et du gradient de pression transvalvulaire ainsi que l’évaluation du retentissement ventriculaire gauche et des lésions associées. La mise en évidence d’un RAC sévère symptomatique est une indication consensuelle de remplacement valvulaire aortique chirurgical ou par cathétérisme (TAVI) [48]. Au stade asymptomatique, un certain nombre de paramètres de stratification du risque (hémodynamiques, radiologiques et hormonaux) sont actuellement en cours d’évaluation, l’indication opératoire restant encore débattue. Au stade de dysfonction systolique ventriculaire gauche avec bas débit cardiaque, l’étude hémodynamique sous dobutamine et le score calcique valvulaire aortique (scanner cardiaque sans injection) permettent d’évaluer la réelle sévérité de l’obstacle aortique et participent à la stratification du risque [19], [29] et [48].Insuffisance aortiqueL’insuffisance aortique correspond à un défaut de coaptation des sigmoïdes aortiques en diastole à l’origine d’un reflux anormal de sang de l’aorte ascendante vers le ventricule gauche. Les principales causes d’insuffisance aortique dans les pays industrialisés sont les maladies touchant le tissu valvulaire aortique et/ou la géométrie de la racine aortique, les anomalies congénitales, notamment la bicuspidie aortique représentant la deuxième étiologie d’insuffisance aortique. Dans les pays en voie de développement, le rhumatisme articulaire aigu reste la principale cause.Rétrécissement mitralLe rétrécissement mitral est la valvulopathie rhumatismale la plus fréquente et représente encore 10 % des valvulopathies natives en Europe [69]. Le rétrécissement mitral est dans la majorité des cas découvert à l’âge adulte, séquelle d’une cardite rhumatismale survenue dans l’enfance ou l’adolescence. Méconnue et non traitée, la sténose peut engendrer des complications potentiellement fatales, tels un oedème pulmonaire, une embolie systémique ou une hypertension artérielle pulmonaire avec insuffisance cardiaque. Si les valvulopathies dégénératives sont actuellement plus fréquentes que les valvulopathies rhumatismales dans les zones industrialisées, le rétrécissement mitral, qui est une source de morbidité et de mortalité importante, reste en revanche un enjeu de santé publique majeur dans les pays en voie de développement.Insuffisance mitraleL’insuffisance mitrale est la deuxième valvulopathie, en termes de fréquence, nécessitant une chirurgie en Europe. La détermination de l’étiologie et du mécanisme de la régurgitation mitrale, la quantification de sa sévérité et de ses répercussions sur le ventricule gauche et les pressions pulmonaires, ainsi que la faisabilité de la réparation mitrale sont des éléments primordiaux pour guider la décision d’une intervention chirurgicale.Valvulopathies tricuspidesLes valvulopathies tricuspides ont été pendant longtemps méconnues et les médecins se sont essentiellement concentrés sur les valvulopathies gauches. Cependant, ces dernières années, de nombreuses études ont permis de prendre conscience que les valvulopathies droites ne doivent pas être négligées car elles nécessitent une prise en charge adaptée et elles peuvent avoir un impact pronostique.Chirurgie de remplacement valvulaire aortique et mitral et état des lieux sur les endoprothèses valvulairesDepuis plus de 40 ans, une expérience considérable de la chirurgie des valves cardiaques a été accumulée, intégrant de nombreuses avancées chirurgicales, des progrès technologiques et la prise en charge de patients de plus en plus âgés, porteurs de comorbidités. Même si le contexte actuel se focalise sur le développement de procédures percutanées, il est important de garder à l’esprit que ces innovations restent du domaine de l’évaluation clinique. Le remplacement valvulaire chirurgical, notamment pour la valve aortique et la valve mitrale, reste pour une période à venir encore longue une base thérapeutique stable et solide. Ce sous-chapitre a pour but de décrire les techniques chirurgicales validées, de faire le point sur les évolutions technologiques en cours d’évaluation et de préciser les évolutions chirurgicales nécessaires.
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Chapitre S05P03C07 Valvulopathies
Rétrécissement aortique calcifié
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Le rétrécissement aortique calcifié (RAC) est actuellement la mala die valvulaire acquise la plus fréquente dans les pays industrialisés d’Europe et du continent nordaméricain [22]. Du fait de la quasi disparition des valvulopathies rhumatismales dans ces pays, le RAC d’origine « dégénérative » et la bicuspidie se partagent plus de 90 % des causes [36]. Compte tenu du vieillissement progressif des popu lations, il est probable que la prévalence de cette maladie continuera d’augmenter au cours des prochaines décennies. La prise en charge des patients porteurs d’un RAC sévère occupe donc actuellement une place prépondérante dans l’activité des équipes médicochirurgicales de cardiologie. Après l’interrogatoire et l’examen clinique, l’échocar diographieDoppler cardiaque reste la pierre angulaire de l’évalua tion d’un RAC, permettant l’évaluation du degré de calcification valvulaire, le calcul de la surface aortique et du gradient de pression transvalvulaire ainsi que l’évaluation du retentissement ventriculaire gauche et des lésions associées. La mise en évidence d’un RAC sévère symptomatique est une indication consensuelle de remplacement valvulaire aortique chirurgical, qui reste le traitement de référence actuellement [6, 48]. Au stade asymptomatique, un certain nombre de paramètres de stratification du risque (hémodynamiques, radiolo giques et hormonaux) sont actuellement en cours d’évaluation, l’indication opératoire restant largement débattue. Au stade de dys fonction systolique ventriculaire gauche avec bas débit cardiaque,
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l’étude hémodynamique sous dobutamine permet d’évaluer la réelle sévérité de l’obstacle aortique et participe à la stratification du risque opératoire [19, 29].
Étiologie
Mis à part les formes rhumatismales actuellement très minoritaires dans les pays industrialisés, les deux principales causes de RAC à l’heure actuelle sont la forme « dégénérative » du sujet âgé (maladie de Monckeberg) et les anomalies congénitales de la valve aortique (bicus pidie essentiellement).
Forme calcifiée du sujet âgé/bicuspidie : histologie
Un RAC est caractérisé macroscopiquement par un épaississement des sigmoïdes avec calcification progressive des valves sur le versant artériel ; l’absence de fusion commissurale différencie les formes cal cifiées d’un rétrécissement aortique rhumatismal (Figure S05P03 C071). L’hypothèse initiale d’une maladie dégénérative liée à l’âge est actuellement démentie par la mise en évidence de similitudes his tologiques avec la plaque d’athérosclérose, associées à des nombreux facteurs de risque communs. Au stade initial, la sclérose valvulaire aortique est caractérisée par un épaississement progressif des valves sans limitation d’ouverture [46]. Le développement de la fibrose et des calcifications valvulaires entraîne une limitation progressive de l’ouverture des valves, proportionnelle au degré de calcification. La fusion commissurale est classiquement absente, toutefois une fusion très limitée (sur 1 à 2 mm) d’une ou de plusieurs commissures peut être retrouvée [36]. L’étude histologique révèle un épaississement sousendothélial sur le versant aortique des valves, préférentiellement vers leur base d’inser tion, avec déplacement de la limitante élastique et rupture localisée de l’endothélium [32]. Des infiltrats lipidiques s’y associent, ainsi qu’un infiltrat cellulaire composé majoritairement de macrophages et de lym
Figure S05P03C071Rétrécissement aortique calcifié.a) Rétrécissement aortique calcifié du sujet âgé : pièce anatomique, vue aortique. Calcifications massives sur le versant aortique des valves, respectant le bord libre ; absence de fusion commissu rale.b) Sténose aortique rhumatismale : fusion commissurale, sclérose et rétraction valvulaire.
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phocytes T [32]. On note également des zones de calcification situées en profondeur, alors que l’infiltrat cellulaire est plus proche de l’endo thélium ; cela suggère un processus actif évoluant par strates succes sives d’inflammation suivies de fibrose et de calcification [32]. Ce processus affecte de manière identique les valves bicuspides ; les diffé rences étant d’une part une évolution plus précoce, liée au caractère favorisant des forces d’étirement sur les tissus valvulaires en cas de bicuspidie ; d’autre part les calcifications débutent volontiers sur les raphés et le bord libre des valves, zone de plus forte contrainte sur une bicuspidie. Les rares cas de valves unicuspides subissent de manière très précoce le même processus inflammatoire et calcifiant [37].
Rétrécissement aortique rhumatismal
En cas de rétrécissement aortique d’origine rhumatismale, on retrouve initialement des dépôts thrombotiques sur le bord libre des valves, responsables de la fusion commissurale. Le processus de fusion peut affecter les trois commissures de manière symétrique ou prédomi ner sur une commissure, pouvant ressembler au raphé d’une bicuspi die ; secondairement, intervient un processus de calcification qui est généralement au second plan derrière la fusion commissurale et moins sévère que dans les formes calcifiées du sujet âgé ou sur bicuspidie.
Diagnostic différentiel : obstacle paravalvulaire L’association d’un gradient de pression significatif sur la voie d’éjec tion gauche avec des sigmoïdes aortiques relativement fines et souples doit faire rechercher un obstacle paravalvulaire. Un diaphragme situé dans la chambre de chasse sousaortique est mieux visible par voie api cale centrée sur la voie d’éjection aortique, compte tenu de l’orienta tion perpendiculaire des ultrasons qui donne une meilleure résolution sur une membrane relativement fine. Beaucoup plus rarement, on peut observer un obstacle supravalvulaire en forme de sablier audessus des ostia coronaires (jonction sinotubulaire), le plus souvent dans le cadre d’un syndrome de WilliamsBeuren [34]. Compte tenu des difficultés diagnostiques en échographie transthoracique, l’échographie trans œsophagienne ou l’IRM cardiaque peuvent être d’une aide précieuse au diagnostic d’obstacle paravalvulaire aortique.
Physiopathologie de l’obstruction valvulaire
La surface valvulaire aortique chez l’adulte est habituellement 2 comprise entre 3 et 4 cm Un obstacle à l’éjection ventriculaire gauche devient hémodynamiquement significatif si la surface aor 2 tique est inférieure ou égale à 1,5 cm . Les études cliniques prospec tives montrent que les symptômes liés au RAC (dyspnée d’effort, angor, syncopes) surviennent en moyenne pour une surface aortique 2 2 2 inférieure ou égale à 1 cm (surface indexée≤0,6 cm /m ), corres pondant le plus souvent à un pic de vitesse transvalvulaire supérieure à 4,0 m/s et un gradient de pression moyen supérieur à 40 mmHg [31] ; ces valeurs seuils définissent donc actuellement un RAC sévère [6, 48]. Rappelons que la sévérité hémodynamique ne préjuge pas de l’indication opératoire, la tolérance hémodynamique d’un RAC résultant de l’interaction complexe entre l’obstacle valvulaire, d’une part, et l’adaptation ventriculaire gauche et de la vascularisation arté rielle périphérique, d’autre part.
Retentissement ventriculaire gauche Une sténose valvulaire aortique réalise un obstacle fixe à l’éjection ventriculaire gauche, avec accélération de la vitesse d’éjection et appa rition d’un gradient de pression systolique ventricule gauche/aorte. Le ventricule gauche tente de s’adapter à cette surcharge barométrique en développant une hypertrophie pariétale concentrique (réplication parallèle des sarcomères) afin de maintenir une contrainte pariétale
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normale. En théorie, l’hypertrophie ventriculaire gauche permet d’équilibrer la contrainte pariétale et de préserver la fonction systolique ventriculaire gauche. Cependant, l’étude du raccourcissement systo lique à miparoi démontre que l’hypertrophie ventriculaire gauche entraîne une altération de la fonction pompe ventriculaire gauche, malgré une fraction d’éjection conservée [49]. L’hypertrophie ventri culaire gauche entraîne doncper seune altération de la fonction pompe, liée en grande partie au développement d’une fibrose sous endocardique prédominant sur les segments basaux du ventricule gauche, mise en évidence par une diminution du volume d’éjection systolique, de la fraction de raccourcissement à miparoi et de la fonc tion longitudinale ventriculaire gauche qui semblent de meilleurs indices que la fraction d’éjection, faussement rassurante dans ce contexte [1, 49].
Désadaptation à la charge
L’aggravation progressive de l’obstacle aortique fait qu’à un certain point, l’hypertrophie ventriculaire et l’étirement des sarcomères arrivent à leur limite, sans possibilité d’adaptation supplémentaire de la précharge ventriculaire gauche. Dans ces conditions de précharge fixée, l’augmentation progressive de la postcharge entraîne l’élévation de la contrainte pariétale, ellemême responsable d’une diminution de la fraction d’éjection. La désadaptation à la charge (afterload mismatch) est donc définie par l’impossibilité pour le ventricule gauche de main tenir un volume d’éjection systolique adéquat et des pressions de rem plissage normales, compte tenu de l’augmentation de la postcharge. L’afterload mismatchentraîne une dysfonction systolique ventricule gauche directement liée à l’augmentation de la contrainte pariétale (relation linéaire), à l’opposé d’une anomalie intrinsèque de la contrac tilité myocardique. Dans la plupart des cas, cette dysfonction systo lique est en grande partie réversible après levée de l’obstacle aortique, bien qu’une évolution prolongée puisse s’accompagner d’une fibrose collagène entraînant une dysfonction systolique irréversible [49].
Examen clinique
La longue période de latence fonctionnelle du rétrécissement aor tique explique que cette pathologie soit souvent diagnostiquée au stade asymptomatique par la découverte d’un souffle systolique aortique lors d’un examen systématique.
Signes d’examen
L’examen clinique du RAC est dominé par la présence d’un souffle systolique éjectionnel dont l’intensité n’est pas corrélée à la sévérité de l’obstacle aortique.
Souffle systolique aortique L’accélération et les turbulences du flux éjectionnel aortique se tra duisent par la présence d’un souffle systolique, habituellement maximal e au bord droit du sternum (2 espace intercostal droit), irradiant vers les carotides. Le maximum d’intensité peut être déplacé vers le bord gauche e e du sternum, du 2 au 4 espace intercostal gauche. Le souffle de RAC présente toutes les caractéristiques d’un souffle éjectionnel : – début après le premier bruit cardiaque (B1), maximum d’intensité mésosystolique et fin avant le deuxième bruit (B2) ; – renforcement de l’intensité du souffle après une diastole longue ; – tonalité grave, rauque, râpeuse. L’intensité du souffle, dépassant rarement 3/6, est proportionnelle au gradient de pression transvalvulaire et donc au volume d’éjection systolique, possiblement renforcé par une insuffisance aortique coexis tante. En cas de bas débit cardiaque, du fait de la diminution du volume d’éjection et du gradient transvalvulaire, un souffle discret n’est pas incompatible avec un RAC sévère. En pratique, sur une série
consécutive de 123 patients asymptomatiques (débit cardiaque nor mal) ayant un RAC modéré à sévère, l’intensité du souffle était de 1, 2, 3 ou 4/6 dans respectivement 2, 17, 64 et 12 % des cas ; aucun patient ne présentait de souffle supérieur à 4/6 et l’intensité du souffle ne permettait pas de prédire la sévérité de l’obstacle aortique de manière fiable.
Signes cliniques de sévérité Le signe physique majeur en faveur d’un RAC sévère est la diminu tion ou l’abolition du deuxième bruit cardiaque (B2). La diminution de B2 est liée à l’abolition de la composante aortique du deuxième bruit du fait de la rigidité des sigmoïdes ; c’est un signe très spécifique en faveur d’un RAC sévère dont la sensibilité peut être prise en défaut : un B2 relativement conservé n’est pas incompatible avec un RAC sévère. Les signes d’insuffisance ventriculaire gauche sont également à rechercher (tachycardie, bruit de galop présystolique [B4] lié à l’impact de la systole auriculaire [patient en rythme sinusal]), de même que les râles crépitants ou sibilants pulmonaires et les signes de distension jugulaire (insuffisance cardiaque globale).
Anomalies valvulaires associées Les anomalies auscultatoires fréquemment associées sont la présence d’un souffle diastolique d’insuffisance aortique et/ou d’un souffle holosystolique de pointe d’insuffisance mitrale.
Symptômes L’apparition de symptômes est un tournant évolutif important en cas de RAC sévère ; de ce fait, leur recherche à l’interrogatoire est cru ciale. Une difficulté majeure réside dans le fait que la plupart des patients, notamment les plus âgés, ont tendance à réduire progressive ment leur activité physique de manière plus ou moins consciente, ce qui peut masquer d’éventuels symptômes à l’effort.
Diminution de la tolérance à l’effort En cas de RAC sévère, le premier symptôme est volontiers une dimi nution de la tolérance à l’effort, assez difficile à mettre en évidence, d’où l’intérêt primordial du test d’effort dans ce contexte. En effet, il est fréquent d’entendre les patients justifier leur diminution d’activité physique par toute autre raison que leur maladie valvulaire : leur âge, l’arthrose, les conditions climatiques, etc. Toute la difficulté de l’inter rogatoire est d’objectiver une diminution significative de l’activité phy sique ou de la tolérance à l’effort, qui précède généralement les symptômes plus francs : angor, syncope ou dyspnée d’effort.
Angor d’effort L’angor d’effort est classiquement présent dans 30 à 40 % des cas de sténose aortique sévère, dont un cas sur deux ne présente pas de sténose coronaire significative. Indépendamment d’éventuelles sténoses coro naires, l’ischémie myocardique est liée à l’hypoperfusion des couches sousendocardiques, ellemême en rapport avec l’hypertrophie parié tale et la diminution de la réserve coronaire. En cas de RAC sévère, la présence d’un angor est corrélée avec une élévation significative de la contrainte pariétale et des pressions intraventriculaires gauches ainsi qu’une réserve coronaire altérée, par comparaison avec les patients sans angor. Indépendamment d’un éventuel angor clinique, les séries chirurgicales contemporaines retrouvent des sténoses coronaires signi ficatives dans 40 à 50 % des cas de RAC [37].
Syncope d’effort Une syncope d’effort survient dans 15 % des cas de RAC sévère, la médiane de survie correspondante étant de 3 ans [9]. L’origine des syn copes est probablement liée à une réaction inadaptée des barorécep teurs intraventriculaires gauches à l’effort. Il existe en effet une inhibition du réflexe vasoconstricteur avec chute tensionnelle à l’effort et malaise présyncopal en cas de RAC sévère. Il est vraisemblable que
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les troubles du rythme ventriculaires soient rarement le facteur déclen chant initial d’une syncope en cas de RAC sévère, survenant plutôt secondairement après une chute tensionnelle prolongée.
Dyspnée d’effort Considérée comme un signe fonctionnel tardif de RAC sévère, la dyspnée d’effort est associée à une médiane de survie courte, de l’ordre de 2 ans [9]. La dyspnée est liée à l’élévation des pressions de remplis sage ventriculaire gauche avec élévation transitoire de la pression capil laire pulmonaire à l’effort. Par ailleurs, plusieurs études ont retrouvé 20 à 25 % de dyspnée lors de tests d’effort pratiqués chez des patients qui se déclarent asymptomatiques. Une dyspnée modérée, volontiers occultée par le malade, est donc probablement un signe fonctionnel précoce de RAC sévère [16] dont la valeur pronostique est moins péjo rative que celle d’une dyspnée sévère accompagnée de signes physiques d’insuffisance cardiaque.
ÉchocardiographieDoppler
L’échocardiographieDoppler transthoracique (ETT) est la pierre angulaire de l’évaluation diagnostique et pronostique d’un patient porteur d’un RAC [48]. Cet examen permet dans la plupart des cas une évaluation fiable du degré de calcification valvulaire et un calcul précis des gradients de pression transvalvulaires et de la surface fonc tionnelle aortique par l’équation de continuité ; l’ETT permet égale ment d’évaluer le retentissement ventriculaire gauche du RAC, la présence d’éventuelles valvulopathies associées et le calcul des pres sions pulmonaires.
Calcification valvulaire aortique L’étude soigneuse de la valve aortique en échographie bidimension nelle (incidences parasternale longitudinale et transverse) permet d’évaluer le degré de calcification valvulaire et la mobilité des sig moïdes. Malgré son caractère semiquantitatif, l’appréciation visuelle du degré de calcification valvulaire aortique a une bonne valeur pro nostique pour la survenue d’événements cardiaques à moyen terme chez les patients initialement asymptomatiques [38]. La présence de calcifications valvulaires massives sans ouverture visible des sigmoïdes est en règle associée à une sténose sévère. À l’opposé, une valve modé rément calcifiée correspond généralement à une sténose modérée, à l’exception toutefois de certaines valvulopathies rhumatismales dont le degré de calcification.
Pic de vitesse et gradient de pression transvalvulaire
Le pic de vitesse (Vmax) et le gradient de pression moyen transvalvu laire sont deux paramètres fondamentaux de l’évaluation hémodyna mique d’un RAC, notamment à cause de leur impact pronostique majeur [5]. Dans 8 à 9 cas sur dix, les vitesses transvalvulaires les plus élevées sont enregistrées par voie apicale ; il est donc indispensable d’interroger les autres fenêtres Doppler, notamment la voie paraster nale droite, qui est la deuxième fenêtre la plus rentable et la voie suprasternale qui peut donner de bons résultats, notamment en cas de bicuspidie. Le calcul des gradients transvalvulaires repose sur l’équa tion simplifiée de Bernoulli qui relie le gradient de pression instantané 2 Δ Δ ( P) au carré de la vitesse du flux sanguin : P = 4 V2, V2étant la vitesse maximale transvalvulaire. La planimétrie de la courbe de vitesse transvalvulaire aortique obtenue par le Doppler continu permet le calcul automatique du gradient de pression moyen.
Surface valvulaire aortique La surface aortique (SAo) peut être calculée par l’équation de conti nuité, validée en 1985 par l’équipe norvégienne de Liv Hatle [43] :
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× SAo= SABV(ITVABV/ITVAo), où SABVest la surface sousaortique cor respondant au plan de l’anneau basal virtuel, qui passe par le point d’insertion le plus bas des trois sigmoïdes aortiques, ITVABVet ITVAo étant respectivement les intégrales tempsvitesse sousaortique (anneau basal virtuel) et transvalvulaires. Le diamètre sousaortique (anneau basal virtuel) doit être mesuré exclusivement en incidence parasternale longitudinale (en utilisant le zoom) et en systole, entre les points d’insertion des sigmoïdes aortiques (Figure S05P03C072) [43]. Le diamètre sousaortique étant corrélé avec la surface corporelle et non modifié par l’âge, les valeurs couramment retrouvées sont de 20±2 mm chez la femme et de 22±3 mm chez l’homme [19] ; des valeurs plus élevées sont courantes en cas de bicuspidie aortique. En pratique, toute mesure inférieure à 17 mm chez la femme ou 19 mm chez l’homme est exceptionnelle et donc sujette à caution. La courbe de vitesses sousaortique est enregistrée en Doppler pulsé, incidence apicale alignée sur la voie d’éjection aortique. L’échantillon Doppler pulsé doit être placé 5 mm en amont des valves puis amené très pro gressivement au contact des valves en mode spectral, jusqu’à l’entrée dans la zone de turbulences (aliasing). Lecinelooppermet ensuite de sélectionner pour les mesures les flux d’éjection sousaortiques lami naires de plus haute vélocité, dont la localisation spatiale correspond à l’anneau basal virtuel [43].
Index de perméabilité
L’index de perméabilité est le rapport entre les pics de vitesse sous aortique et transvalvulaire. Cette mesure simple est utile, notamment en cas de fibrillation atriale, où l’on peut mesurer les pics de vitesse sur le même flux enregistré en Doppler continu. Une valeur seuil infé rieure à 25 % est en faveur d’une sténose aortique serrée [33]. L’index de perméabilité est très sensible (97 %), mais relativement peu spéci fique (69 %), et peut donc surestimer la sévérité de l’obstacle valvulaire aortique [33].
Autres paramètres hémodynamiques La résistance valvulaire aortique (RVA) est le produit du gradient moyen transvalvulaire par le temps d’éjection systolique (TES), divisé par le volume d’éjection systolique (VES) : –5 RVA (dyn×s×= (1,33) (gradient moyen) (TES)/VEScm ) où TES = temps d’éjection systolique et VES = volume d’éjection sys tolique [8]. La valeur seuil proposée pour une sténose critique est de –5 300 dyn×s×cm [8]. La résistance valvulaire est censée être moins dépendante du flux que la surface valvulaire et bien corrélée avec la contrainte pariétale ventriculaire gauche. Toutefois, cet indice surtout validé pour la recherche est peu utilisé en pratique courante. D’autres indices de sévérité d’une sténose valvulaire aortique ont été proposés, comme l’index de « perte d’énergie » du ventricule gauche (left ventri cular stroke work loss), également peu utilisé en pratique courante [45]. Plus récemment, l’impédance valvuloaortique (Zva) a été proposée comme indice de postcharge globale du ventricule gauche [11] : Z× vagradient moyen transvalvulaire/index= PA systolique d’éjection systolique La principale limite de cet indice est l’absence de discrimination entre la part liée à l’obstacle valvulaire aortique et la part éventuelle d’une HTA chronique, fréquente chez les sujets âgés ; de ce fait, cet indice est peu utilisé en pratique clinique.
Examens complémentaires
ECG d’effort En cas de RAC sévère, la présence de symptômes à l’effort (angor, dyspnée, syncope ou lipothymie) est une contreindication absolue à tout test d’effort et toute recherche d’ischémie par des moyens non invasifs quels qu’ils soient [6]. En revanche, chez un patient asympto matique ou supposé tel, la pratique d’un ECG d’effort est un moyen
Figure S05P03C072Diamètre de l’anneau basal virtuel aortique en échocardiographie transthoracique. Incidence parasternale longitudinale zoomée. La mesure est prise en systole, valve ouverte, au ras de l’insertion des sigmoïdes, de bord interne à bord interne. Noter le bourrelet septal, mieux dégagé sur les deux mesures (b) et (c), la mesure étant prise au ras de l’insertion des sigmoïdes, en aval du bourrelet. La sousestimation de 3 mm du diamètre sousaortique 2 2 2 (a) entraîne une sousestimation de 0,3 cm (S = 0,9 cm ) de la surface valvulaire aortique réelle (betc= 1,2 cm )., S Ao Ao
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sûr et efficace de stratification du risque [35]. Le test d’effort permet de démasquer les « faux » asymptomatiques (30 % à 37 % des cas selon les séries) et les patients dont la tolérance à l’effort est médiocre. Ces patients encourent un risque spontané d’événements cardiaques indé sirables, nettement supérieur au risque opératoire [2, 16]. Par consé quent, en cas de RAC sévère supposé asymptomatique, un test d’effort positif (symptômes démasqués à l’effort) est une indication opératoire de classe I et une indication de classe IIa en cas de chute tensionnelle à l’effort [48].
Échographie transœsophagienne
L’échographie transœsophagienne (ETO) peut être indiquée en cas de difficulté de mesure du diamètre sousaortique, notamment en vue de l’implantation d’une prothèse transcathéter (TAVI). Un intérêt potentiel de l’ETO est la planimétrie de l’orifice aortique : bien qu’il semble exister une bonne corrélation entre la surface anatomique mesurée par planimétrie et la surface fonctionnelle (équation de conti nuité), certaines études ont rapporté une tendance à la surestimation de la surface mesurée par planimétrie ETO et insistent sur les limites de cette méthode en cas de calcification importante des valves [13]. En pratique, la planimétrie de l’orifice aortique n’est fiable que pour les valves peu calcifiées, correspondant généralement à des sténoses peu à moyennement sévères. En cas de calcification valvulaire massive, la planimétrie n’est pas fiable [13].
Échocardiographie sous dobutamine L’échographie sous faibles doses de dobutamine est essentiellement utile en cas de RAC avec bas débit/ bas gradient et altération de la frac tion d’éjection ventricule gauche, définis par l’association d’une sur ² face aortique inférieure à 1,0 cm , une fraction d’éjection inférieure à 40 % et un gradient moyen inférieur à 30, voire 40 mmHg [29]. Cet examen permet essentiellement de répondre à deux questions : existe til d’une réserve contractile ventriculaire gauche sous dobutamine ? L’obstacle valvulaire aortique estil réellement sévère ? Trois cas de figure sont donc possibles [17] : – groupe insuffisance aortique : réserve contractile ventricule gauche sous dobutamine avec élévation des gradients transvalvulaires sans variation de surface aortique : RAC sévère avec réserve contractile ventricule gauche ; – groupe IB : réserve contractile surface aortique finale supérieure 2 ou égale à 1,2 cm et gradient moyen restant inférieur ou égal à 30 mmHg : RAC modéré (pseudosévère) au second plan derrière une cardiomyopathie primitive [19] ; – groupe II : absence de réserve contractile ventricule gauche, on ne peut conclure quant à la réelle sévérité de l’obstacle aortique, le pronos tic est médiocre quel que soit le traitement choisi [19, 29].
Échocardiographie d’effort
L’intérêt de l’échocardiographie d’effort pour l’évaluation des RAC asymptomatiques a été évaluée essentiellement dans deux études euro péennes publiées en 2005 et 2010 [24, 26]. Dans la première étude, une augmentation du gradient moyen transvalvulaire supérieur à 18 mmHg au cours de l’effort était un facteur prédictif indépendant de la survenue d’événements cardiaques (symptômes d’effort, œdème pulmonaire, remplacement valvulaire ou décès) ajoutant à la valeur pronostique de l’échographie de repos et de l’ECG d’effort simple [24]. La seconde étude multicentrique comporte 135 patients asymp tomatiques ayant un RAC moyennement serré à serré, évalués par échocardiographie d’effort et suivis de manière prospective pendant 20 mois [26]. Dans cette étude, l’impact pronostique du gradient moyen à l’effort est significatif, mais il n’est pas plus pertinent que celui du gradient de repos. Par ailleurs, il ne faut pas sousestimer la
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difficulté technique de l’enregistrement des gradients transvalvulaires aortiques pendant l’effort. Ces résultats préliminaires méritent donc d’être confirmés plus largement et le niveau de recommandation de l’échographie d’effort en cas de RAC asymptomatique est au mieux faible dans les recommandations européennes (classe IIb) [48], voire inexistant dans les recommandations américaines [6].
Cathétérisme cardiaque et coronarographie
Les indications actuelles du cathétérisme cardiaque sont très rares, en pratique lorsque les résultats de l’échocardiographieDoppler sont ininterprétables (difficultés techniques) ou discordants avec le contexte clinique [48]. Le cathétérisme permet la mesure invasive des gradients de pression transvalvulaire (gradient instantané maximal et gradient moyen) et le calcul de la surface aortique par la formule de Gorlin, qui exprime la surface valvulaire en fonction du débit cardiaque divisé par la racine carrée du gradient moyen. Lorsque la quantification par écho Doppler est fiable et concordante avec la clinique, le cathétérisme n’a pas d’indication [48]. En effet, indépendamment des rares accidents mortels, le franchissement d’un RAC par cathétérisme expose au risque d’embolie cérébrale, retrouvée dans 22 % des cas à l’IRM céré brale dont 3 % ont un déficit neurologique [30]. À l’opposé, les indi cations de coronarographie à titre préopératoire restent très larges. En pratique, la coronarographie préopératoire doit être pratiquée chez tous les hommes après 40 ans, en cas d’antécédent de maladie coro naire, de signes d’ischémie myocardique ou de dysfonction ventricu laire gauche ainsi que chez les femmes ménopausées ou ayant des facteurs de risque vasculaires [48].
IRM cardiaque
La visualisation directe de la valve aortique en IRM dans un but de planimétrie de la surface valvulaire a été rapportée sur de petites séries. Indépendamment du coût et de la disponibilité réduite de l’IRM car diaque, la planimétrie par IRM présente les mêmes limites qu’en écho cardiographie en cas de calcification valvulaire importante. En revanche, l’intérêt d’évaluer la fibrose myocardique par IRM a été rap porté par plusieurs études [3, 18]. Une étude multicentrique anglaise chez 143 patients ayant un RAC modéré à sévère a montré que l’étude du rehaussement tardif après injection de gadolinium permettait de distinguer trois groupes de patients : absence de fibrose (n = 49), séquelle d’infarctus myocardique (n = 40) et fibrose liée à l’hypertro phie ventriculaire gauche (hypertrophie ventriculaire gauche, n = 54). La sévérité du RAC est comparable dans les trois groupes. Par rapport au groupe indemne de fibrose, la présence d’une fibrose liée à l’hyper trophie ventriculaire gauche multiplie par huit le risque de décès à 2 ans ; ce risque est multiplié par six en cas de fibrose séquellaire d’un infarctus [18]. Dans cette étude, la fibrose myocardique est un facteur de risque indépendant de mortalité, au même titre que la fraction d’éjection [18]. De plus, trois cas de mort subite sont survenus dans le groupe ayant une fibrose liée à l’hypertrophie ventriculaire gauche, ce qui favorise l’hypothèse d’arythmies ventriculaires pouvant expliquer le lien entre fibrose myocardique et mortalité.
Tomodensitométrie cardiaque
La tomodensitométrie cardiaque permet de quantifier le degré de calcification valvulaire aortique, ce qui présente un intérêt pronostique et diagnostique [15]. Une équipe française a validé la quantification de la charge calcique valvulaire par une tomodensitométrie multicoupe sur une série de 179 patients ayant un RAC modéré à serré et une frac tion d’éjection supérieure à 40 % [15]. Une valeur seuil de 1 651 uni tés Agatston permet de diagnostiquer un RAC serré avec une sensibilité de 82 % et une spécificité de 80 % (technique de référence : échocardiographieDoppler). Plus intéressant, en cas de bas débit car
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Cardiologie
diaque avec une fraction d’éjection basse, le score calcique permet de différencier une sténose sévère d’une sténose pseudo sévère dans dix sept cas sur vingt [15]. De plus, avant l’implantation d’une prothèse aortique par voie transcathéter, la tomodensitométrie permet des mesures précises de l’ensemble des diamètres de la racine aortique (anneau, sinus de Valsalva, jonction sinotubulaire et portion ascen dante), une évaluation de l’importance et de la position des calcifica tions annulaires et valvulaires ainsi que la position exacte des ostia coronaires. Ces éléments sont importants pour choisir la taille de la prothèse, prédire son positionnement, son déploiement et la qualité de son apposition sur l’anneau et les parois aortiques.
Peptides natriurétiques
Plusieurs études récentes sont en faveur de l’intérêt des dosages de peptides natriurétiques cardiaques en cas de RAC [4, 20]. Les molé cules les plus intéressantes sont le peptide natriurétique de type B (B type natriuretic peptide[BNP]) et le NTproBNP. Les taux plasma tiques de ces hormones sont assez bien corrélés avec les symptômes, notamment la classe NYHA [20] et ont une valeur pronostique indé pendante pour la survenue d’événements cardiaques [4]. Le marqueur le plus intéressant serait le BNP, moins variable en fonction de l’âge et de la fonction rénale. Une étude prospective francobelge a proposé un score de stratification du risque d’événements cardiaques en cas de RAC asymptomatique, fondé sur le pic de vitesse transvalvulaire et le taux de BNP circulant [28]. Ce score peut être calculé selon la formule suivante : × × Score = [Vmax(m/s) 2] 1,5 (en cas+ [LogN BNP 1,5] + de sexe féminin) Vmaxétant le pic de vitesse transvalvulaire et LogN le logarithme népé rien du taux de BNP exprimé en pg/ml [28]. Dans cette étude, le taux d’événements cardiaques (décès, apparition des symptômes ou ECG d’effort positif) augmentait progressivement en fonction des valeurs de score réparties en quartiles. Malgré ces résultats, la valeur additionnelle des dosages hormonaux en cas de RAC asymptomatique reste à démontrer à grande échelle ; de ce fait, le niveau de recommandation en pratique courante reste faible (classe IIb) [48].
Histoire naturelle et facteurs pronostiques
De la sclérose valvulaire au rétrécissement aortique Une sclérose valvulaire aortique est définie par l’épaississement des valves à l’échographie sans restriction d’ouverture ni obstacle hémody namique significatif (pic de vitesse transvalvulaire < 2,5 m/s). D’après la cohorte américaine de lacardiovascular health study,une sclérose val vulaire aortique est présente dans 26 % des cas (et un RAC dans 2 % des cas) après 65 ans [46]. La prévalence respective de la sclérose val vulaire et du RAC augmente à 35 et 3 % audelà de 75 ans et à 48 et 4 % pour les sujets de plus de 85 ans [46]. Il est intéressant de noter que parmi les sujets de plus de 85 ans, un peu moins de la moitié
(48 %) n’ont aucun épaississement ni calcification valvulaire aortique, ce qui va à l’encontre d’un processus dégénératif lié à l’âge [46]. Les facteurs prédictifs de sclérose valvulaire aortique sont essentiellement les suivants : l’âge (oddsratio : 2,18 par décennie), le sexe masculin (risque doublé par rapport aux femmes), le tabagisme, l’hypercholesté rolémie et l’hypertension artérielle ; ces facteurs de risque sont donc communs avec l’athérosclérose. Cependant, certains éléments diffèrent entre l’athérosclérose et la sclérose valvulaire aortique, notamment l’importance des calcifications valvulaires liées à un dérèglement local du métabolisme phosphocalcique, ce qui explique probablement que moins de la moitié des patients ayant un RAC sévère ont également une maladie coronaire significative [37].
Critères hémodynamiques de sévérité À l’heure actuelle, l’évaluation hémodynamique d’un RAC repose quasi exclusivement sur l’échocardiographieDoppler. Un point reste fondamental : aucune mesure hémodynamique prise isolément ne permet de conclure formellement quant à la sévérité de l’obstacle aor tique ; il est donc primordial d’intégrer l’ensemble des paramètres hémodynamiques mesurés par l’échocardiographieDoppler (éven tuellement complétés par d’autres critères d’imagerie cardiaque ou des paramètres biologiques) afin d’évaluer la sévérité de l’obstacle aortique [48]. Lorsque la fonction systolique ventricule gauche et le débit cardiaque sont préservés, les critères hémodynamiques en faveur d’un RAC sévère sont actuellement : un pic de vitesse transvalvulaire (Vmax) supérieur à 4,0 m/s et un gradient de pression moyen supérieur à 40 mmHg et/ou une surface valvulaire inférieure 2 2 2 à 1,0 cm (surface indexée < 0,6 cm /m ) (Tableau S05P03C07I). Rappelons que ces critères de sévérité ne préjugent pas de la tolérance fonctionnelle, variable d’un patient à l’autre, ni de l’indication opé ratoire qui reste largement fondée sur la présence de symptômes à l’effort [6, 48].
Paramètres hémodynamiques discordants
Paramètres discordants chez un patient asymptomatique Une discordance entre les différents critères de sévérité peut être constatée dans 25 à 30 % des cas de RAC, malgré une fraction d’éjec tion ventricule gauche préservée (> 50 %, voire 55 %). Une étude ancillaire de l’étude SEAS (simvastatine and ezetimibe in aortic stenosis) portant sur 1 873 patients retrouvait des paramètres échographiques discordants chez 435 patients (29 %) : surface aortique inférieure à 2 1,0 cm malgré un pic de vitesse inférieur à 4,0 m/s et/ou un gradient moyen inférieur à 40 mmHg [27]. À l’opposé, 184 patients (12 %) avaient un RAC « modéré » avec une surface comprise entre 1,0 et 2 1,5 cm et un gradient moyen compris entre 25 et 40 mmHg [23]. Point fondamental, tous ces patients étaient asymptomatiques au départ ; ils ont été suivis de manière prospective. Les patients du groupe « discordant » étaient majoritairement des femmes (55 %), avec une surface aortique et un débit cardiaque significativement plus bas que dans le groupe « RAC modéré », malgré une masse myocar
Tableau S05P03C07ICritères hémodynamiques de sévérité d’un rétrécissement aortique calcifié (RAC) fondés sur les mesures en échocardio graphieDoppler transthoracique. Paramètre RAC modéré RAC moyennement sévère RAC sévère (1) (1) (1) Pic de vitesse transvalvulaire (Vmax3,0 m/s ) < > 4,0 m/s34 m/s (1) (1) (1) Gradient moyen de pression < 25 mmHg 2540 mmHg > 40 mmHg 2 2 2 Surface valvulaire >1,5 cm 1,51,0 cm < 1,0 cm (2) 2 2 Surface valvulaire indexée (surface corporelle) – – < 0,6 cm /m Index de perméabilité – – < 25 % (1) Volume d’éjection systolique préservé. (2) Utile en cas de petit gabarit, ne pas utiliser chez un patient obèse. (Modifié d’après les recommandations américaines et européennes [6, 48]).
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