Urgences endocriniennes , livre ebook

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2018

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Philippe Chanson , Christian Richard

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Editions du Traité de Médecine

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Editions du Traité de Médecine

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01 janvier 2018

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Français

Coma myxœdémateuxComplication rare d’une pathologie très fréquente, le coma myx-œdémateux résulte toujours de la décompensation d’une hypothyroïdie ancienne méconnue ou négligée, précipitée par une exposition prolongée au froid, la prise de sédatifs, la mauvaise observance du traitement par les hormones thyroïdiennes, ou une infection intercurrente (présente dans près de trois quarts des cas) [10], [12], [14].Diagnostic clinique et paracliniqueLe diagnostic est évoqué cliniquementLe coma, calme, le plus souvent profond, sans signes de localisation neurologique, hypotonique, fait suite à l’installation progressive de troubles de conscience chez un patient âgé (généralement une femme). Les réflexes ostéotendineux sont diminués, voire abolis. L’EEG montre un ralentissement global avec des ondes δ symétriques. Des facteurs précipitants sont parfois retrouvés à l’interrogatoire de l’entourage : exposition au froid, infection bronchopulmonaire ou urinaire, accident aigu (accident vasculaire cérébral, ischémie coronaire), facteurs iatrogènes (prescription de sédatifs, de diurétiques, anesthésie générale).

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01 janvier 2018

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Réanimation

PARTIE S07P06

Pathologie endocrinienne et obstétricale en réanimation

Chapitre S07P06C01 Urgences endocriniennes

P C C R HILIPPE HANSON ET HRISTIAN ICHARD

Coma myxœdémateux

0010

Complication rare d’une pathologie très fréquente, le coma myx œdémateux résulte toujours de la décompensation d’une hypothyroï die ancienne méconnue ou négligée, précipitée par une exposition prolongée au froid, la prise de sédatifs, la mauvaise observance du trai tement par les hormones thyroïdiennes, ou une infection intercurrente (présente dans près de trois quarts des cas) [10, 12, 14].

Diagnostic clinique et paraclinique

Le diagnostic est évoqué cliniquement Le coma, calme, le plus souvent profond, sans signes de localisation neurologique, hypotonique, fait suite à l’installation progressive de troubles de conscience chez un patient âgé (généralement une femme). Les réflexes ostéotendineux sont diminués, voire abolis. L’EEG montre un ralentissement global avec des ondesδsymétriques. Des facteurs pré cipitants sont parfois retrouvés à l’interrogatoire de l’entourage : exposi tion au froid, infection bronchopulmonaire ou urinaire, accident aigu (accident vasculaire cérébral, ischémie coronaire), facteurs iatrogènes (prescription de sédatifs, de diurétiques, anesthésie générale). Trois signes associés à ce coma orientent le diagnostic vers l’origine thyroïdienne : – l’hypothermie, présente dans plus de 80 % des cas, peut être extrê mement profonde (32 à 35 °C) ; – labradycardieest constante. Dans la moitié des cas, on note une cardiomégalie, généralement liée à un épanchement péricardique. La dysfonction ventriculaire gauche, objectivée à l’échocardiographie, est fréquente. L’hypothermie est à l’origine d’une dysfonction diastolique, source potentielle de troubles du rythme ventriculaire. La baisse du retour veineux secondaire à l’hypovolémie et la bradycardie expliquent la diminution du débit cardiaque, parfaitement tolérée du fait de la réduction majeure des besoins en oxygène en raison de l’effondrement de tous les processus métaboliques. L’épanchement péricardique explique les fréquents troubles de la repolarisation ventriculaire diffus et non spécifiques observés sur l’électrocardiogramme (ECG). L’hypo thermie peut également favoriser l’apparition d’une onde J sur l’ECG ;

S07P06C01

– lesmanifestations respiratoires:sont souvent au premier plan bradypnée (5 à 10/min), avec parfois pauses respiratoires. L’hypo ventilation alvéolaire, responsable d’une hypoxie et d’une hyper capnie avec acidose respiratoire, est en rapport avec l’obstacle sur les voies aériennes supérieures que représentent la macroglossie et l’infil tration des voies aériennes, la limitation des mouvements respira toires liée à la myopathie hypothyroïdienne et à l’infiltration de la paroi thoracique, les possibles épanchements pleuraux et/ou périto néaux, une dépression de la commande respiratoire et une éventuelle infection bronchopulmonaire aggravée par l’encombrement bronchique. Devant ces signes, le diagnostic d’hypothyroïdie est facile en pré sence d’éléments anamnestiques (ordonnances, cicatrice de thyroïdec tomie, notion de traitement antérieur par l’iode radioactif, séquelles d’ophtalmopathie basedowienne, prise d’amiodarone, prise de lithium, etc.) et sera confirmé par les dosages hormonaux montrant un abaissement de la T4, de la T3et une élévation de la TSH (thyroid stimulating hormone).

Autres anomalies biologiques D’autres anomalies biologiques sont fréquentes : hyponatrémie, à natriurèse conservée ; anémie normochrome, normocytaire ou macro cytaire ; parfois élévation des créatines phophokinases (CPK), de l’aldolase, des transaminases, des lacticodéshydrogénases (LDH) ; minimes troubles de la coagulation en rapport avec une thrombopa thie ou une maladie de von Willebrand acquise, réversible avec le retour à l’euthyroïdie.

Diagnostic différentiel

Hormones thyroïdiennes basses chez un patient dans le coma : syndrome de basse T 3 Le dosage des hormones thyroïdiennes chez tout patient dans le coma, plus généralement chez tout patient de réanimation, objective très fréquemment un abaissement des concentrations de T3totale, de T3libre, voire de T4. Si la TSH est franchement élevée, et en présence de signes cliniques évocateurs, le diagnostic de coma myxœdémateux est probable. Si la TSH est normale, il s’agit, le plus souvent, d’un syn drome de basse T3.

Coma chez un patient hypothyroïdien Chez un patient dans le coma, la présence d’une hypothyroïdie authentique ne signifie pas nécessairement qu’il s’agit d’un coma myxœdémateux, seule la présence de signes cliniques d’hypothyroïdie profonde peut faire retenir le diagnostic de coma myxœdémateux.

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