Pathologie bénigne et maligne de l’endomètre , livre ebook

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L’endomètre est constitué de glandes, d’un chorion cytogène et de vaisseaux. Ces structures sont dépendantes de l’œstradiol et de la progestérone pour leur croissance et leur différenciation. L’œstradiol stimule la prolifération des trois compartiments et notamment celle des cellules glandulaires faisant apparaître de nombreuses mitoses. La progestérone antagonise cet effet en faisant disparaître les mitoses et promeut une différenciation sécrétoire de l’épithélium glandulaire. Elle est aussi responsable d’une modification morphologique et fonctionnelle des cellules du chorion cytogène aboutissant à un aspect de prédécidue favorable à la nidation d’un éventuel œuf. En l’absence de grossesse, l’endomètre desquame en fin de cycle menstruel.Toute situation endogène (anovulation, dysovulation, obésité) ou iatrogène (contraception, traitement de ménopause) qui soumet l’endomètre à une imprégnation œstrogénique unique ou prédominante sera responsable d’une prolifération glandulaire exagérée.
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Date de parution

01 janvier 2020

Nombre de lectures

3

Langue

Français

Poids de l'ouvrage

1 Mo

Chapitre S28P01C09
Pathologie bénigne et maligne de l’endomètre
M -C L , J A A G ARIE HARLOTTE AMAU ÉRÔME LEXANDRE ET NNE OMPEL
0 0 01 0
C09 8P01 S2
L’endomètre est constitué de glandes, d’un chorion cytogène et de vaisseaux. Ces structures sont dépendantes de l’œstradiol et de la progestérone pour leur croissance et leur différenciation. L’œstradiol stimule la prolifération des trois compartiments et notamment celle des cellules glandulaires faisant apparaître de nombreuses mitoses. La progestérone antagonise cet effet en faisant disparaître les mitoses et promeut une différenciation sécrétoire de l’épithélium glandulaire. Elle est aussi responsable d’une modification morphologique et fonc-tionnelle des cellules du chorion cytogène aboutissant à un aspect de prédécidue favorable à la nidation d’un éventuel œuf. En l’absence de grossesse, l’endomètre desquame en fin de cycle menstruel. Toute situation endogène (anovulation, dysovulation, obésité) ou iatrogène (contraception, traitement de ménopause) qui soumet l’endomètre à une imprégnation œstrogénique unique ou prédomi-nante sera responsable d’une prolifération glandulaire exagérée.
Classification des hyperplasies
Les lésions bénignes de l’endomètre ont fait l’objet d’une simplifica-tion de leur aspect pathologique. On distingue actuellement les hyper-plasies avec ou sans atypies, en raison du pronostic différent de ces lésions (Tableaux S28-P01-C09-I et S28-P01-C09-II)
Hyperplasies sans atypies
On en individualise deux types. – hyperplasies simples : elles sont aussi appelées par certains auteurs endomètre prolifératif persistant. Les glandes et le chorion prolifèrent de manière exagérée, ce qui correspond à une réponse normale de l’endomètre à une stimulation prolongée par les œstrogènes. Il n’y a pas d’anomalie architecturale, les mitoses peuvent être nombreuses mais sont normales. Cependant à un stade plus avancé, le rapport glande/stroma s’élève au profit des glandes. Cette hyperplasie habituel-lement diffuse, concerne tout l’endomètre et peut prendre un aspect polypoïde ; – hyperplasies complexes : l’hyperplasie concerne seulement les glandes, le chorion étant réduit considérablement par rapport à celles-ci. Cette hyperplasie est souvent locale, y apparaissent des atypies archi-tecturales.
Hyperplasies avec atypies
Elles sont restreintes aux glandes focales avec des degrés d’atypies variables posant parfois un problème diagnostique avec un adéno-carcinome débutant. Les différents types d’hyperplasies peuvent s’asso-cier sur un même prélèvement. Cependant, elles diffèrent par leur pronostic.
S28P01C09  Pathologie bénigne et maligne de l’endomètre
Tableau S28P01C09IClassification des tumeurs de l’endomètre de l’Organisation mondiale de la santé (2003). Tumeurs épithéliales Carcinome endométrial hyperplasie endométriale adénocarcinome endométrioïde – Hyperplasie simple adénocarcinome mucineux – Hyperplasie complexe adénocarcinome séreux – Hyperplasie simple atypique adénocarcinome à cellules claires – Hyperplasie complexe atypique adénocarcinome à cellules mixtes – Polype endométrial adénocarcinome à cellules squameuses – Lésion induite par le tamoxifène carcinome à cellules transitionnelles carcinome à petites cellules carcinome indifférencié autres Tumeurs mésenchymateuses Tumeur du stroma endométrial – Tumeurs mésenchymateuses diverses sarcome du stroma endométrial de bas grade * tumeur mixte du stroma endométrial et du muscle lisse nodule du stroma endométrial – tumeur des cellules épithélioïdes périvasculaires sarcome endométrial indifférencié – tumeur adénomatoïde Tumeur du muscle lisse myométrial léiomyosarcome – autres tumeurs mésenchymateuses bénignes autres tumeurs mésenchymateuses malignes tumeur du muscle lisse de potentiel de malignité incertain léiomyome Tumeurs mixtes épithéliales et mésenchymateuses Carcinome adénofibrome Adénosarcome adénomyome
Carcinofibrome Maladie trophoblastique gestationnelle Néoplasie trophoblastique lésion non trophoblastique, non môlaire choriocarcinome – site d’implantation placentaire exubérant et ses variantes (nodule ou plaque) tumeur du site d’implantation placentaire tumeur trophoblastique épithélioïde Grossesse môlaire môle hydatiforme complète môle hydatiforme partielle môle hydatiforme invasive môle hydatiforme métastatique Tumeurs diverses Tumeur des cordons sexuels – tumeur des cellules germinales Tumeur neuroectodermique autres Paragangliome mélanotique Tumeurs lymphoïdes et hématopoïétiques Lymphome malin Leucémie Tumeurs secondaires World Health Organization Classification of Tumours. Pathology and Genetics of Tumours of the Breast and Female. Genital Organs. International Agency for Research on Cancer (IARC). IARC Press, Lyon. 2003.
S28P01C09
1
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