Ostéodystrophie rénale , livre ebook

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2020

Écrit par
Martine Cohen-Solal , Pablo Ureña Torres

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Editions du Traité de Médecine

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Editions du Traité de Médecine

Date de parution

01 janvier 2020

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Langue

Français

Poids de l'ouvrage

1 Mo

La maladie rénale chronique (MRC), ou insuffisance rénale chronique, résulte de la perte progressive de néphrons, les unités fonctionnelles du rein. Les maladies conduisant à la MRC sont très variées, les principales étant les néphropathies vasculaires, la néphropathie diabétique, les glomérulonéphrites chroniques, la polykystose rénale et d’autres maladies génétiques, et les néphropathies interstitielles [1]. Les reins remplissent une triple fonction : excrétion des déchets (urée, créatinine, acide urique…), régulation du bilan de l’eau et des électrolytes, dont les ions phosphate, calcium, sodium, chlore, magnésium qui participent au métabolisme minéral de l’organisme, et enfin une fonction endocrine par la régulation de l’érythropoïétine, du calcitriol, de rénine et de klotho. Lorsqu’environ 50 % du nombre total initial des néphrons ont perdu leur fonction, des altérations biochimiques multiples apparaissent et se manifestent par des troubles cliniques qui se majorent au fur et à mesure de la destruction d’une proportion croissante des néphrons. Plusieurs anomalies biologiques et cliniques accompagnent la perte de la fonction rénale de manière précoce, notamment une anémie par déficit de la production de l’érythropoïétine, une hypertension artérielle par une rétention hydrosodée, une acidose métabolique en raison de la perte de la régulation de l’équilibre acide-base. Enfin, les altérations du métabolisme phosphocalcique entraînent une hyperparathyroïdie secondaire (HPT-S), que nous aborderons dans ce chapitre.

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Editions du Traité de Médecine

Date de parution

01 janvier 2020

Nombre de lectures

Langue

Français

Poids de l'ouvrage

1 Mo

Rhumatologie

PTH (hyperparathyroïdie secondaire)

La maladie rénale chronique (MRC), ou insuffisance rénale chro-nique, résulte de la perte progressive de néphrons, les unités fonction-nelles du rein. Les maladies conduisant à la MRC sont très variées, les principales étant les néphropathies vasculaires, la néphropathie diabé-tique, les glomérulonéphrites chroniques, la polykystose rénale et d’autres maladies génétiques, et les néphropathies interstitielles [1]. Les reins remplissent une triple fonction : excrétion des déchets (urée, créatinine, acide urique...), régulation du bilan de l’eau et des électro-lytes, dont les ions phosphate, calcium, sodium, chlore, magnésium qui participent au métabolisme minéral de l’organisme, et enfin une fonction endocrine par la régulation de l’érythropoïétine, du calcitriol, de rénine et de klotho. Lorsqu’environ 50 % du nombre total initial des néphrons ont perdu leur fonction, des altérations biochimiques multiples apparaissent et se manifestent par des troubles cliniques qui se majorent au fur et à mesure de la destruction d’une proportion crois-sante des néphrons. Plusieurs anomalies biologiques et cliniques accompagnent la perte de la fonction rénale de manière précoce, notamment une anémie par déficit de la production de l’érythropoï-étine, une hypertension artérielle par une rétention hydrosodée, une acidose métabolique en raison de la perte de la régulation de l’équilibre acide-base. Enfin, les altérations du métabolisme phosphocalcique entraînent une hyperparathyroïdie secondaire (HPT-S), que nous aborderons dans ce chapitre.

Dickkopf1 (Dkk1)

VDR

FGF23

Figure S23-P01-C08-1

Mécanismes impliqués dans la survenue de l’hyperparathyroïdie secondaire.

Sclérostine

M C -S P U T ARTINE OHEN OLAL ET ABLO REÑA ORRES

S23P01C08  Ostéodystrophie rénale

Calcémie ++ (Ca )

CaR

Klotho

8 0 1-C P0 3- S2

0010

Insufﬁsance rénale chronique

Physiopathologie des troubles du métabolisme minéral et osseux secondaires à la maladie rénale chronique

Calcitriol (1,25OH D ) 2 3

Récepteur PTH/PTHrP

S23P01C08

Chapitre S23P01C08 Ostéodystrophie rénale

Klotho rénal

Phosphatémie (PO ) 4

La régulation du métabolisme phosphocalcique est soumise à un contrôle précis et complexe par le biais de plusieurs hormones incluant le calcitriol (1-25 dihydroxycholécalciférol ou forme active de la vita-mine D), la parathormone (PTH), FGF23 (fibroblast growth factor 23) et klotho (Figure S23-P01-C08-1). Résultant de l’activation de la 25-hydroxy-vitamine D au niveau rénal, le calcitriol augmente l’absorp-tion intestinale du calcium et du phosphate et inhibe la production de PTH. Synthétisée par les glandes parathyroïdes, la PTH augmente la libération du calcium et du phosphate stockés dans les os. En synergie avec une production accrue de calcitriol, elle accroît l’absorption phos-phocalcique intestinale. Par ailleurs, la PTH accroît l’excrétion rénale de phosphate en diminuant leur réabsorption tubulaire, et augmente la réabsorption du calcium au niveau rénal. La sécrétion de PTH est directement contrôlée par la calcémie via l’activation du récepteur sen-sible au calcium dans les cellules parathyroïdiennes (RCa). Produit par les cellules osseuses (ostéocytes, ostéoblastes et ostéoclastes), le FGF23 agit au niveau des tubules contournés proximaux rénaux où elle inter-nalise les cotransporteurs sodium-phosphate NPT2a et NPT2c et pro-voque une diminution de la réabsorption tubulaire de phosphate et ainsi une augmentation de l’élimination rénale de phosphate. Elle inhibe aussi la synthèse de calcitriol. Klotho est également produit par le rein, il a un effet phosphaturique direct, mais il joue un rôle essentiel dans l’action rénale de FGF23. En effet, klotho en se liant à un des récepteurs des FGF, le rend spécifique pour FGF23.

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