Les différentes formes d’ostéites peuvent être schématiquement séparées d’une part en fonction de leur caractère aigu ou chronique, mais aussi, d’autre part, selon leur origine infectieuse ou immunologique. Cette seconde distinction est plus floue qu’il n’y parait au premier abord, dans la mesure où certaines formes d’ostéite chronique, classiquement considérées comme stériles et auto-inflammatoires, pourraient en réalité être déclenchées, voire même entretenues, par un faible inoculum bactérien, composé de germes à faible virulence, comme Propionibacterium acnes par exemple. Un tel concept physiopathogénique, déjà amplement étudié et admis pour la catégorie des arthrites réactionnelles, apparait tout aussi défendable pour rendre compte de certaines ostéites récurrentes, comme celles observées au cours du syndrome SAPHO (synovite, acné, pustulose, hyperostose, ostéite). Cette approche bimodale, qui s’applique sans doute plus difficilement aux formes ultra-précoces d’ostéites récurrentes, à forte dominante génétique, permet plus aisément d’expliquer les résultats positifs enregistrés avec certains traitements antibactériens comme avec des biothérapies immuno-modulatrices (anti-TNF, en particulier).
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