Myocardites , livre ebook
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Publié par
Date de parution
01 janvier 2018
Nombre de lectures
2
Langue
Français
Les myocardites sont des causes sous-diagnostiquées d’insuffisance cardiaque, de mort subite, de cardiomyopathie dilatée, de douleurs thoraciques, de palpitations, de dypsnée. Le pronostic aigu est souvent favorable, mais certains des patients peuvent développer progressivement une cardiopathie dilatée, parfois des années après l’infection. L’étude par IRM et par biopsies peut aider à faire le diag-nostic chez certains patients. Il n’y pas de traitement spécifique actuellement validé.La myocardite est une inflammation du myocarde associée ou non à une nécrose myocardique. Sa traduction peut être clinique ou simplement histologique. Différentes formes de myocardites peuvent être différentiées en fonction du type cellulaire prédominant en histologie : myocardites lymphocytaires (virales, auto-immunes), neutrophiles (bactériennes, fongiques, et formes précoces virales), éosinophiles (myocardites d’hypersensibilité, syndrome hyperéosinophylique), et granulomateuses (sarcoïdose, myocardite à cellules géantes). Des formes intermédiaires existent.
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01 janvier 2018
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Français
1
Cardiologie
Chapitre S05P03C04 Myocardites
GUILLAUMEJONDEAU ETOLIVIERMILLERON
4 C0 3 0 P 5 S0
04 P03C S05
Les myocardites sont des causes sousdiagnostiquées d’insuffisance cardiaque, de mort subite, de cardiomyopathie dilatée, de douleurs thoraciques, de palpitations, de dypsnée. Le pronostic aigu est sou vent favorable, mais certains des patients peuvent développer pro gressivement une cardiopathie dilatée, parfois des années après l’infection. L’étude par IRM et par biopsies peut aider à faire le diag nostic chez certains patients. Il n’y pas de traitement spécifique actuellement validé. La myocardite est une inflammation du myocarde associée ou non à une nécrose myocardique. Sa traduction peut être clinique ou simple ment histologique. Différentes formes de myocardites peuvent être différentiées en fonction du type cellulaire prédominant en histologie : myocardites lymphocytaires (virales, autoimmunes), neutrophiles (bactériennes, fongiques, et formes précoces virales), éosinophiles (myocardites d’hypersensibilité, syndrome hyperéosinophylique), et granulomateuses (sarcoïdose, myocardite à cellules géantes). Des formes intermédiaires existent. Les facteurs qui peuvent provoquer une inflammation du myo carde sont théoriquement nombreux. Les facteurs infectieux sont au premier plan : infection virale surtout en France, mais aussi bac térienne ou parasitaire, agents physiques et maladies inflamma toires chroniques avec atteinte cardiaque. L’étiologie virale est l’hypothèse la plus souvent évoquée devant une myocardite, mais la responsabilité d’un virus est rarement établie avec certitude. La physiopathologie des myocardites virales a été établie à partir de modèles murins, et divers tableaux cliniques ont été identifiés avec des pronostics différents.
Physiopathologie
Les modèles murins de cardiomyopathies ont permis de mettre en évidence trois phases successives.
Première phase
La première phase est contemporaine de l’infection virale et l’atteinte myocardique est probablement la conséquence directe de la destruction myocytaire par le virus. L’entrée des virus dans la cellule se fait par fixation à des récepteurs spécifiques, en l’absence desquels l’infection ne se produit pas, ni la myocardite sur les modèles animaux. Cela peut se traduire au maximum par une myocardite fulminante, mais cette forme est rare, et cette phase est le plus souvent silencieuse et méconnue. Elle dure quelques jours. Au cours de cette période, l’éradication du virus est souhaitable : la thérapeutique antivirale et la stimulation immunitaire sont probable ment efficaces, mais aucune étude clinique n’est là pour conforter directement cette attitude. On peut juste rapprocher de cette affirma tion que les patients qui ont le meilleur pronostic dans l’étude nord
S05P03C04
américainemyocarditis treatment trialsont ceux qui ont les stigmates d’une activation humorale qui doit permettre de se débarrasser du virus. Mais la réponse immunitaire a une autre conséquence que l’éra dication du virus : elle provoque la mort de myocytes infectés et peut participer à l’altération de la fonction ventriculaire gauche. Le plus souvent, la réaction immunitaire permet d’éliminer le virus, puis la réaction immunitaire s’arrête, la myocardite est passée inaperçue, et le patient est guéri.
Deuxième phase
Lors de la deuxième phase qui survient chez un faible pourcentage de patients, un phénomène autoimmun, déclenché par l’atteinte virale, avec présence d’autoanticorps (antimyosine, antirécepteursβ) est dirigé contre le myocarde et le détruit progressivement, ce qui conduit à une dilatation lente du ventricule gauche. L’activation de cytokines telles que les interleukines 1 et 6 et le TNFαpeuvent aggra ver l’altération cardiaque. Une similitude antigénique entre certains éléments du myocyte et le virus, ou l’exposition d’un antigène du fait de l’altération du myocyte pourraient expliquer cette réaction inadap tée. On a également proposé qu’une activation faible des cellules T killerpar les virus leur permette de rester présents à de faibles taux, insuffisants pour détruire directement les myocytes, mais suffisants pour maintenir une stimulation immunitaire néfaste. Il est possible que la survenue de cette deuxième phase soit favorisée par des facteurs génétiques. Il est intéressant de noter que la fonction ventriculaire gauche est plus souvent anormale chez les parents de patients présentant une car diomyopathie dilatée et des autoanticorps de ce type, comme si l’infection s’était propagée aux parents proches. Bien qu’aucune théra peutique n’ait jusqu’à ce jour démontré de bénéfice durable, deux études récentes rapportent une amélioration de la fonction ventricu laire gauche après élimination des anticorps. Cela suggère que la réac tion immunitaire pourrait effectivement être délétère.
Troisième phase
Lors de la troisième phase, la cardiomyopathie dilatée qui est appa rue continue de se développer indépendamment de tout processus immunitaire. On a rapporté la survenue de cardiopathie dilatée chez 21 % des patients ayant présenté une myocardite aiguë à 3 ans. Ce remodelage peut être accéléré par la persistance de virus : on a pu mon trer la présence tardive de virus dans certaines cardiomyopathies dila tées évoluées, mais cela n’établit pas une relation causale et la démonstration du rôle joué par le virus à ce stade (ou plus précoce ment) est difficile à établir dans des études humaines. À titre d’exemple, l’ARN des entérovirus est également retrouvé dans des pré lèvements de cœur sain. Par ailleurs, les biopsies peuvent ne pas sélec tionner le myocarde dans lequel le virus est présent, les sondes ne pas permettre de reconnaître tous les virus potentiellement impliqués. La présence de virus dans les biopsies à ce stade est de mauvais pronostic dans certaines études, mais pas dans toutes les études [11], et le rôle pathogène des virus retrouvés est discuté [1]. Les virus en cause sont d’après les données expérimentales, les études sériques et épidémiologiques réalisées avant le développement de la PCR (polymerase chain reaction) sur les biopsies myocardiques, les entérovirus, le plus souvent le virus Coxsackie B, mais aussi les
