Maladies du péricarde , livre ebook
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Date de parution
01 janvier 2018
Nombre de lectures
5
Langue
Français
Poids de l'ouvrage
13 Mo
La péricardite aiguë, affection fréquente, caractérisée par une infiltration de cellules inflammatoires au niveau des feuillets péricardiques est, dans la majorité des cas, bénigne. Entité pathologique classique, celle-ci a bénéficié récemment, de deux apports majeurs, l’imagerie de coupe, et la peu « coûteuse » colchicine.Carrefour de la cardiologie et de la médecine interne, la péricardite aiguë reste encore à ce jour, déconcertante. Maladie « simple », le diag-nostic de péricardite aiguë reste l’apanage de la clinique et de signes échocardiographiques classiques. Maladie « complexe », car derrière cette simplicité apparente, se cache une maladie inflammatoire assez secrète, dont l’origine virale est certes toujours dominante, mais qui peut aussi venir révéler une atteinte néoplasique, une maladie auto-immune, ou une exceptionnelle tuberculose [12]. Pendant de longues années, l’échocardiographie a constitué l’imagerie de référence pour l’étude du péricarde [0], [4bis], [11], [13]. Toutefois, l’imagerie de coupe (tomodensitométrie thoracique et/ou IRM cardiaque) est devenue le complément indispensable de situations plus complexes [11], permettant la confirmation de l’atteinte inflammatoire du péricarde, la détection d’une atteinte myocardique associée, ou la découverte d’un processus intrathoracique. Enfin, au traitement anti-inflammatoire empirique est venue s’adjoindre la colchicine, molécule ubiquitaire, peu coûteuse, particulièrement efficace lors des récurrences fréquentes de la péricardite [9], mais aussi à la phase aiguë initiale de la maladie [0], [10].
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1
Cardiologie
Chapitre S05P03C06 Maladies du péricarde
Péricardite aiguë
H L M P ERVÉ ARDOUX ET ICHEL EZZANO
6 C0 3 0 P 5 S0
6 C0 3 P0 5 S0
La péricardite aiguë, affection fréquente, caractérisée par une infil tration de cellules inflammatoires au niveau des feuillets péricardiques est, dans la majorité des cas, bénigne. Entité pathologique classique, celleci a bénéficié récemment, de deux apports majeurs, l’imagerie de coupe, et la peu « coûteuse » colchicine. Carrefour de la cardiologie et de la médecine interne, la péricardite aiguë reste encore à ce jour, déconcertante. Maladie « simple », le diag nostic de péricardite aiguë reste l’apanage de la clinique et de signes échocardiographiques classiques. Maladie « complexe », car derrière cette simplicité apparente, se cache une maladie inflammatoire assez secrète, dont l’origine virale est certes toujours dominante, mais qui peut aussi venir révéler une atteinte néoplasique, une maladie auto immune, ou une exceptionnelle tuberculose [12]. Pendant de longues années, l’échocardiographie a constitué l’imagerie de référence pour l’étude du péricarde [1, 4, 11, 13]. Toutefois, l’imagerie de coupe (tomodensitométrie thoracique et/ou IRM cardiaque) est devenue le complément indispensable de situations plus complexes [11], permet tant la confirmation de l’atteinte inflammatoire du péricarde, la détec tion d’une atteinte myocardique associée, ou la découverte d’un processus intrathoracique. Enfin, au traitement antiinflammatoire empirique est venue s’adjoindre la colchicine, molécule ubiquitaire, peu coûteuse, particulièrement efficace lors des récurrences fréquentes de la péricardite [9], mais aussi à la phase aiguë initiale de la maladie [1, 10].
Anatomie du péricarde
Le péricarde, membrane fibreuse, entourant la face externe du cœur, est composé de deux feuillets (sac péricardique), l’un séreux, l’autre fibreux. Le péricarde séreux comprend deux feuillets, l’un viscéral et l’autre pariétal qui délimitent la cavité péricardique (contenant 15 à 50 ml d’ultrafiltrat plasmatique) au niveau d’une ligne de réflexion (Figure S05P03C061). Celleci est complexe, remontant jusqu’au niveau des gros vaisseaux et enserrant le pédicule veineux, les veines cave et les veines pulmonaires. Cette ligne de réflexion passe en pont au niveau des veines pulmonaires, formant plusieurs culsdesac (cul desac de Haller à la face postérieure de l’oreillette gauche) et plusieurs récessus. Ces particularités anatomiques expliquent que : – le décollement échographique observé en arrière de l’oreillette droite (OD) facilement dépressible et, parfois, de l’oreillette gauche (OG), soit l’un des premiers témoins d’un épanchement péricardique significatif ;
S05P03C06
AP droite
Sinus de Theile
Culdesac de Haller
Ao
OG
VG
Péricarde pariétal
AP gauche
Cavité péricardique Figure S05P03C061Anatomie du péricarde séreux et lignes de réflexion du péricarde. Ao : aorte ; AP : artère pulmonaire ; OG : oreillette gauche ; VG : ventricule gauche.
– lors d’un épanchement péricardique abondant, le cœur ne soit plus amarré que par le pédicule des gros vaisseaux, donnant cet aspect caractéristique de « cœur dansant ». Les franges graisseuses, fréquentes de part et d’autre du péricarde, sont de véritables « pièges » diagnostiques, mimant de faux épanche ments péricardiques en échocardiographie. Les nouvelle techniques d’imagerie permettent d’apprécier l’épaisseur normale des feuillets péricardiques : de 0,7 à 2,0 mm sur la tomo densitométire, de 1,2 à 1,7 mm sur l’IRM, valeurs légèrement sur estimées par comparaison aux valeurs anatomiques (de 0,4 à 1,0 mm).
Lesaffections aiguës du péricardesont habituellement regroupées en plusieurs entités : péricardite aiguë, péricardites récidivantes, épanche ment péricardique et tamponnade.
Péricardite aiguë
Le diagnostic de péricardite aiguë est, encore aujourd’hui, en prio rité clinique. L’échocardiogramme complément indispensable, ainsi que CRP et enzymes cardiaques, appartiennent à la routine.
Tableau clinique
Affection du sujet jeune (3050 ans), à prédominance masculine, la douleur thoracique, souvent intense, est le symptôme d’appel : douleur constrictive, évocatrice, car augmentant lors de l’inspiration profonde et calmée par la position antéfléchie. Le frottement péricardique, élé ment majeur, recherché en antéflexion, au niveau de la région précor diale, est un bruit surajouté, systolodiastolique, audible en apnée, souvent fugace. Présent selon les séries, de 75 % à seulement 1030 % des cas, il présente une forte spécificité, mais une faible sensibilité. La
Figure S05P03C062dérivaPéricardite aiguë. ECG 12 tions : sousdécalage de PQ et aspect « suspendu » quasi diffus de STT, sans image en miroir.
fièvre est fréquente (> 38 °C) et s’accompagne (ou est précédée) de manifestations rhinopharyngées. Une fièvre élevée (> 39 °C) doit faire évoquer d’emblée, soit une myocardite associée, soit une péricardite purulente.
Anomalies ECG
Les anomalies de repolarisation, sous décalage de PQ et aspect sus pendu plus ou moins diffus du segment STT sont usuelles, et s’expliquent par l’anatomie du péricarde qui se réfléchit, sur le myo carde, en arrière au niveau des oreillettes (PQ) et enserre les ventricules (STT). Ces anomalies fréquentes (80 %) et précoces, évoluent classi quement en quatre phases : susdécalage de STT, normalisation, inversion des ondes T et normalisation de la repolarisation (Figure S05P03C062). Ces anomalies de repolarisation sont en règle faciles à différentier de l’aspect en dôme du segment STT de la phase aiguë de l’infarctus du myocarde, associé à une image en miroir, Des troubles du rythme (fibrillation auriculaire, extrasystoles auriculaires ou ventriculaires) sont fréquents à la phase aiguë de la péricardite
Anomalies biologiques
Le dosage de la CRP, marqueur du syndrome inflammatoire et de son intensité, est essentiel. Cependant, chez un tiers des patients, la CRP ultrasensible (CRPus) est normale, lors de la première détermi nation, ce qui peut correspondre soit à un dosage précoce, soit à un traitement antiinflammatoire prescrit antérieurement. Une forte élé vation initiale de la CRPus et l’absence de normalisation de la CRP sous traitement antiinflammatoire à J8 sont des facteurs de risque de récidive [8]. La surveillance régulière de la CRP est donc un élément important de la surveillance. La troponine I (cTnI), indissociable du bilan biologique de réfé rence, est souvent augmentée (seuil 1,5 ng/ml) dans plus de la moitié des cas. Dans une série de 118 patients publiée en 2003, Imazio et al. observent une élévation de la troponine I supérieure à 0,1 ng/ml (Figure S05P03C063) chez un tiers des patients et 7,6 % des patients ont un taux de troponine I supérieur au seuil de l’infarctus (> 1,5 ng/ml). Ces valeurs anormales de troponine I s’associent à une élévation de la CKMB, à des troubles segmentaires échocardiogra phiques, mais sans anomalie coronaire (devant faire évoquer le diag nostic de myopéricardite). Cette augmentation s’observe plus fréquemment chez des hommes jeunes, avec franche élévation du seg ment STT et présence d’un épanchement péricardique. Par opposi
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ng/ml) 8 I ( 6 oponine 4 Tr
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S05P03C06 • Maladies du péricarde
0 1 2 3 4 5 6 Jours Figure S05P03C063Péricardite aiguë idiopathique. Évolution de la tropo nine I (ng/ml). Groupe I (traits pointillés) : élévation de la troponine I < 0,4 ng/ml ; groupe II (traits continus) : élévation de la troponine I (> 1,5 ng/ml) compa rable à celle de l’infarctus du myocarde aigu. (Modifié d’après Imazio M, Demichelis B, Cocchi E et al. Cardiac troponin I in acute pericarditis. J Am Coll Cardiol, 2003,42: 21442148.)
tion à la CRP, l’élévation initiale de la troponine I n’a pas de valeur pronostique péjorative (suivi de 24 mois). Le contexte étiologique guide les autres examens biologiques com plémentaires : anticorps antinucléaires, sérologie VIH, facteur rhuma toïde, marqueurs carcinologiques, recherche de tuberculose, Quant à la recherche d’une étiologie virale (culture, dosage d’anticorps), celle ci n’a pas de justification en pratique courante.
Échocardiographie
transthoracique
Examen de référence pour la pathologie péricardique depuis les des criptions initiales de Feigenbaum dans les années 1960, l’échocardio graphie transthoracique (ETT) peut s’avérer normale lors du premier contrôle : le décollement péricardique n’est en fait présent que chez 30 à 60 % des patients. L’absence de décollement péricardique initial peut donc justifier secondairement un nouvel examen selon l’évolution du syndrome inflammatoire. Bien que l’examen 2D soit la référence (Figure S05P03C064), la classification proposée par Horowitz [6] en mode TM (Figure S05 P03C065) reste un élément simple et important du diagnostic, per mettant de différentier épanchement postérieur « physiologique » (aspects A, B, C1) des épanchements « significatifs » (aspects C2 et D).
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