Cancer du sein , livre ebook

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Premier cancer chez la femme, il est accessible dans la plupart des cas au dépistage précoce et à un traitement conservateur.
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Date de parution

01 janvier 2020

Nombre de lectures

7

Langue

Français

Poids de l'ouvrage

1 Mo

1
Gynécologie
Chapitre S28P01C12 Cancer du sein
A G J A NNE OMPEL ET ÉRÔME LEXANDRE
0 13 00
12 01C 28P S
Premier cancer chez la femme, il est accessible dans la plupart des cas au dépistage précoce et à un traitement conservateur.
Épidémiologie, facteurs de risque et histoire naturelle
L’incidence du cancer du sein est élevée en France : 58 459 cas esti-més en 2018. Il représente 33 % des cancers chez la femme en 2012 [1]. Il est responsable de 12 146 décès par an soit de 19 % des décès par cancers chez la femme. À l’échelle individuelle, le risque pour une femme de présenter un cancer du sein lors de son existence est de 1/9 à 1/10 selon l’année de naissance. Différentes études ont permis d’identifier plusieurs catégories de fac-teurs de risque [2, 3] : – antécédents familiaux de cancer du sein : 5 à 10 % des cancers du sein se développent dans un contexte de prédisposition génétique et se transmettent sur un mode autosomique dominant : • le risque est classiquement multiplié par 2 à 3 fois si un parent du er 1 degré (mère, sœur, fille) a eu un cancer du sein ; • à l’heure actuelle, deux gènes principaux de prédisposition géné-tique sont étudiés dans des contextes à très haut risque familial ; ce sont BRCA1 et BRCA2 (breast cancer) qui sont des gènes suppresseurs de tumeur et impliqués dans le contrôle du cycle cellulaire et la réparation d’ADN. Les patientes porteuses d’une mutation peuvent développer des cancers du sein et/ou de l’ovaire. Le risque cumulé à 70 ans de développer un cancer du sein varie de 51 à 75 % pour une femme por-teuse d’une mutation de BRCA1 et de 33 à 54 % pour une mutation de BRCA2 (recommandations de la prise en charge des femmes avec prédisposition génétique de cancers du sein et ovaires, INCA 2016 en cours). Les tumeurs du sein héréditaires et les tumeurs sporadiques ne sont pas des maladies équivalentes. Ainsi, les cancers du sein familiaux, sont des tumeurs volontiers plus précoces, plus souvent bilatérales. Les cancers liés à BRCA1 sont fortement prolifératifs, en majorité dites triples négatives (récepteurs hormonaux à l’estradiol (RE) et à la progestérone (PR) et HER 2 négatifs). Les cancers liés à BRCA2 expri-ment en revanche majoritairement les récepteurs hormonaux, sont un peu plus tardifs ; l’incidence chez l’homme est plus élevée que pour BRCA1 ; en revanche les cancers de l’ovaire sont plus rares. Le risque cumulé à 70 ans est de 22 à 51 % pour BRCA1 et de 4 à 18 % pour BRCA2 (recommandations INCA 2016) ; – l’irradiation thoracique à forte dose (radiothérapie en mantelet, bombardement nucléaire : Hiroshima) est un facteur du même ordre que le risque génétique après 7/10 ans ; à faible dose, le risque radique est négligeable. Ainsi la dose délivrée par la mammographie est sans effet ; – antécédents personnels de maladie du sein : les antécédents de maladie fibrokystique et surtout d’hyperplasie atypique (RRx 5 à 11) accroissent le risque de développement d’un cancer du sein. A fortiori,
S28-P01-C12
un antécédent personnel de cancer du sein multiplie le risque de voir se développer un nouveau cancer du sein controlatéral. Les cancers du sein sont bilatéraux dans 15 à 20 % des cas ; – la densité mammographique élevée est un facteur de risque de 3-6 fois. Elle est classée en 4 catégories Birads de a à d. La catégorie a est la densité la plus faible. Les catégories c et d sont associées à un risque plus élevé de cancer du sein de base et sous traitement de ménopause ; – les facteurs hormonaux : • une longue vie génitale (puberté précoce, ménopause tardive), la nulliparité, une première grossesse menée à terme tardive sont des fac-teurs de risque. En revanche, une première grossesse menée à terme précoce, des premières règles tardives sont des facteurs de protection de même qu’une ménopause précoce et/ou chirurgicale ; • la prise d’œstrogènes à fortes doses et pendant de longues périodes (plusieurs années) pourrait accroître le risque de développement du cancer du sein surtout si d’autres facteurs de risque sont associés. La prise d’œstrogènes associés aux progestatifs au cours des traitements de ménopause augmente très modérément le risque, d’environ 1,3-1,7 fois après 10 ans. La pilule contraceptive ne semble pas provoquer une augmentation du risque de cancer du sein [1, 9], en tout cas dans les populations tout venant. En revanche, l’existence d’antécédent familial, de mastopathies bénignes élèvent le risque. Il est aussi possible mais non confirmé que la prise prolongée de contraception œstro-progestative, avant la première grossesse menée à terme et/ou l’âge de 25 ans, soient un facteur de majoration du risque [1, 3]. – facteurs nutritionnels : • l’obésité provoquerait une augmentation du risque après la méno-pause (et l’inverse avant la ménopause) que l’on attribue à la formation d’œstrogènes provenant de l’aromatisation d’androgènes surrénaliens ; • la résistance à l’insuline/diabète de type 2 sont également de petits facteurs de risque ; • l’alcool augmenterait aussi le risque en potentialisant l’effet œstrogénique. – autres facteurs : • le haut niveau socioculturel est un facteur de risque – facteurs protecteurs : • l’exercice physique et la perte de poids seraient à l’inverse un élé-ment favorable quel que soit l’âge ; l’allaitement prolongé > 12 mois ; ménopause chirurgicale Le cancer du sein est caractérisé par une grande variabilité dans l’évolution clinique et une longue histoire naturelle. On considère que à partir de la première cellule cancéreuse, il faut 8 à 10 ans pour que la tumeur soit cliniquement détectable (stade cli-nique : tumeur palpable à partir de 1 cm de diamètre) et la genèse prendrait au total 20 à 25 ans. L’envahissement local se fait vers la peau d’une part, et les plans profonds d’autre part (muscle grand pectoral et paroi thoracique). L’envahissement ganglionnaire intéresse les chaînes axillaires, mammaires internes et sus-claviculaires. Les premiers relais ganglion-naires atteints et les plus fréquemment envahis sont axillaires. Le degré d’envahissement est corrélé à la taille tumorale. Pour les tumeurs centrales ou internes, l’envahissement mammaire interne peut prédominer. L’envahissement sus-claviculaire représente un stade plus tardif et est associé à un envahissement déjà massif des ganglions axillaires.
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