Abcès pulmonaire , livre ebook
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Publié par
Date de parution
01 janvier 2020
Nombre de lectures
1
Langue
Français
Poids de l'ouvrage
2 Mo
Un abcès pulmonaire est une forme de suppuration pulmonaire d’origine infectieuse définie par l’apparition, au sein du parenchyme pulmonaire, d’une collection de pus ou de débris nécrotiques liquéfiés, conduisant à la formation d’une néo-cavité, circonscrite par une coque fibreuse périphérique, mesurant plus de 2 cm de diamètre et occupant habituellement moins de 50% du lobe atteint. Par la suite, la formation d’une fistule bronchopulmonaire conduit à l’apparition d’un niveau air-liquide au sein de l’abcès, ce signe radiologique étant très évocateur du diagnostic [2].Dans la majorité des cas, la contamination bactérienne est aérogène, par inhalation de sécrétions d’origine buccodentaire, elle-même favorisée par des troubles de la conscience ou des troubles de la déglutition. Elle sera plus exceptionnellement d’origine hématogène, lors d’un épisode de bactériémie, ou consécutive à une propagation suppurée locorégionale. Ceci explique la prédominance de germes anaérobies d’origine buccodentaire dans ce type d’infection mais la majorité des agents bactériens susceptibles d’induire une pneumopathie aiguë infectieuse peuvent être à l’origine d’une suppuration pulmonaire. Une suppuration pulmonaire peut ainsi prendre d’emblée la forme d’un ou de plusieurs abcès pulmonaires, mais peut également se présenter sous la forme d’une pneumopathie nécrosante suppurée, compliquant l’évolution d’une pneumopathie aiguë et se caractérisant par l’apparition, au sein de cette pneumopathie, de foyers de nécrose pouvant conduire à une véritable fonte purulente du parenchyme atteint et laisser place à des séquelles fibreuses souvent étendues.
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Chapitre S22-P05-C07 Abcès pulmonaire
F S B M RÉDÉRIC CHLEMMER ET ERNARD AITRE
0070
07 C 05 P 22 S
Un abcès pulmonaire est une forme de suppuration pulmonaire d’origine infectieuse définie par l’apparition, au sein du parenchyme pulmonaire, d’une collection de pus ou de débris nécrotiques liquéfiés, conduisant à la formation d’une néo-cavité, circonscrite par une coque fibreuse périphérique, mesurant plus de 2 cm de diamètre et occupant habituellement moins de 50% du lobe atteint. Par la suite, la forma-tion d’une fistule bronchopulmonaire conduit à l’apparition d’un niveau air-liquide au sein de l’abcès, ce signe radiologique étant très évocateur du diagnostic [2]. Dans la majorité des cas, la contamination bactérienne est aérogène, par inhalation de sécrétions d’origine buccodentaire, elle-même favorisée par des troubles de la conscience ou des troubles de la déglutition. Elle sera plus exceptionnellement d’origine hématogène, lors d’un épisode de bac-tériémie, ou consécutive à une propagation suppurée locorégionale. Ceci explique la prédominance de germes anaérobies d’origine buccodentaire dans ce type d’infection mais la majorité des agents bactériens susceptibles d’induire une pneumopathie aiguë infectieuse peuvent être à l’origine d’une suppuration pulmonaire. Une suppuration pulmonaire peut ainsi prendre d’emblée la forme d’un ou de plusieurs abcès pulmonaires, mais peut également se présenter sous la forme d’une pneumopathie nécrosante suppurée, compliquant l’évolution d’une pneumopathie aiguë et se carac-térisant par l’apparition, au sein de cette pneumopathie, de foyers de nécrose pouvant conduire à une véritable fonte purulente du parenchyme atteint et laisser place à des séquelles fibreuses souvent étendues. Cette entité pathologique, décrite depuis Hippocrate, était une complication très fréquente des pneumonies aiguës et s’associait à une mortalité quasi systématique jusqu’à l’avènement de la chirurgie thora-e cique au début duXXsiècle. C’est au cours des années 1920-1930 que Harold Neuhof, chirurgien au Mount Sinaï Hospital à New York, déve-loppa une technique opératoire novatrice de drainage thoracique ouvert permettant de réduire la mortalité des abcès pulmonaires primitifs de 75 % à moins de 10 %. Suite à l’avènement des antibiotiques, et notam-ment de la pénicilline, à la fin des années 1940, la prise en charge des abcès pulmonaires devint avant tout médicale, leur prise en charge chirurgicale se limitant par la suite aux échecs du traitement médical et aux formes chroniques pour lesquelles la résection pulmonaire prit pro-gressivement le dessus sur les procédures de drainage chirurgical ouvert [13]. Dès le début des années 1950, l’incidence des abcès pulmonaires diminua drastiquement grâce à la large utilisation des antibiotiques dans les pneumonies, à une meilleure gestion des patients opérés de la tête et du cou ou soumis à des extractions dentaires, et à l’amélioration plus glo-bale de l’hygiène buccodentaire de la population générale. L’abcès primi-tif du poumon est donc aujourd’hui devenu une pathologie rare.
Physiopathologie
À la phase initiale, les sécrétions oropharyngées inhalées vont se loca-liser au niveau de la partie distale des bronches et causer une pneumo-
S22P05C07 Abcès pulmonaire
pathie localisée, dite d’inhalation (alvéolite fibrinoleucocytaire). L’inoculum microbien est d’autant plus important que le patient pré-sente un mauvais état buccodentaire. En 24 à 48 heures, une zone inflammatoire plus large constituée de débris nécrotiques se développe, puis, sous l’effet des toxines bactériennes et des enzymes protéolytiques des polynucléaires neutrophiles, évolue en 6 à 7 jours vers un foyer de nécrose colliquative (alvéolite suppurée) [14]. Si le tissu infecté touche la plèvre viscérale, un pyopneumothorax ou un empyème pleural pourra se développer. En cas d’antibiothérapie adaptée et d’immunité efficace, la réaction inflammatoire chronique permet de circonscrire le foyer infectieux. En cas d’antibiothérapie inadaptée, de retard thérapeu-tique, d’état général altéré ou d’immunodépression, un sepsis pourra survenir. Suite à la communication de l’abcès avec une bronche, une partie des débris nécrotiques sont éliminés de la néocavité sous la forme d’une « vomique », caractérisée par la survenue, lors d’un épisode de toux, d’expectorations purulentes et nauséabondes (foyer ouvert), et par l’apparition au sein de la cavité d’un niveau air-liquide. En cas d’évolu-tion favorable, le tissu nécrotique restant est éliminé par lyse et phago-cytose, laissant progressivement place à un tissu de granulation puis à un tissu fibreux cicatriciel. En cas d’évolution défavorable, l’infection se propage dans le tissu pulmonaire avoisinant et peut conduire à l’appa-rition d’une fistule pleurale, médiastinale ou cutanée, de lésions fibreuses et/ou de calcifications.
Classification des abcès pulmonaires
Les abcès pulmonaires peuvent être classés selon : leur durée d’évolution : aiguë (< 6 semaines) ou chronique ; •leur caractère : – « primaire », lié à l’inhalation de sécrétions oropharyngées (infec-tions dentaires et parodontales, sinusites, troubles de la conscience, troubles de la déglutition, reflux gastro-œsophagien, vomissements répétés) ou compliquant une pneumonie nécrosante ou une pneumo-pathie de l’immunodéprimé ; – « secondaire » : à une obstruction bronchique (tumeur, corps étranger, compression extrinsèque), à une pathologie pulmonaire sous-jacente (bronchectasies, emphysème bulleux, mucoviscidose, malfor-mations congénitales, infarctus pulmonaire, contusion pulmonaire) ou à une dissémination hématogène (endocardite infectieuse du cœur droit, abcès profond extrathoracique, infection sur cathéter veineux central, toxicomanie intraveineuse, thrombophlébite suppurée, etc.) ou par contiguïté (fistule œsobronchique, abcès sous-phrénique, plaie thoracique pénétrante) ; • leur nombre : unique dans la majorité des cas, rarement multiples et bilatéraux.
Présentation clinique
Dans une étude rétrospective brésilienne de 252 cas consécutifs d’abcès pulmonaires hospitalisés entre 1968 et 2004, les patients étaient majoritairement (> 80 %) de sexe masculin, avaient un âge moyen de 41,4 ans (8-76), étaient fréquemment tabagiques (2/3), alcooliques (environ 2/3), avec un mauvais état buccodentaire (> 80 %) et avaient préalablement présenté, dans près de 80 % des cas,
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