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Module intégré 2 Cardiologie et pneumologie Séméiologie cardio-vasculaire : Insuffisance cardiaque SEMEIOLOGIE CARDIO-VASCULAIRE Insuffisance cardiaque Plan de cours I- Physiopathologie de l’insuffisance cardiaque.................................................... 2 I.1-Rappel physiologique................................................................................................................. 2 I.1.1- Facteurs du débit cardiaque ................................................................................................ 2 I.1.2- Régulation du débit cardiaque ............................................................................................. 2 I.2- Mécanisme de l’insuffisance ventriculaire gauche (IVG)....................................................... 2 I.2.1- Les phénomènes initiateurs................................................................................................. 2 I.2.2- Conséquences fonctionnelles.3 I.2.3- L’adaptation cardiaque......................................................................................................... 3 II- Séméiologie de l’insuffisance ventriculaire gauche.......................................... 4 II.1- Phase compensée (hyposystolie) 4 II.1.1- Signes fonctionnels............................................................................................................. 4 II.1.2- Signes cliniques .................................................... ...
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Module intégré 2 Cardiologie et pneumologieSéméiologie cardio-vasculaire:Insuffisance cardiaque
SEMEIOLOGIE CARDIOVASCULAIREInsuffisance cardiaque Plan de cours I Physiopathologie de l’insuffisance cardiaque.................................................... 2 I.1Rappel physiologique................................................................................................................. 2 I.1.1 Facteurs du débit cardiaque ................................................................................................ 2 I.1.2 Régulation du débit cardiaque............................................................................................. 2 I.2 Mécanisme de l’insuffisance ventriculaire gauche (IVG)....................................................... 2 I.2.1 Les phénomènes initiateurs................................................................................................. 2 I.2.2 Conséquences fonctionnelles.............................................................................................. 3 I.2.3 L’adaptation cardiaque......................................................................................................... 3 II Séméiologie de l’insuffisance ventriculaire gauche.......................................... 4 II.1 Phase compensée (hyposystolie) ........................................................................................... 4 II.1.1 Signes fonctionnels............................................................................................................. 4 II.1.2 Signes cliniques.................................................................................................................. 4 II.2 Phase décompensée (asystolie).............................................................................................. 4 II.2.1 Signes fonctionnels............................................................................................................. 4 II.2.2 Signes cliniques.................................................................................................................. 5 II.3 Formes particulières................................................................................................................. 5 II.4 Evolution.................................................................................................................................... 5 III Séméiologie de l’insuffisance ventriculaire droite........................................... 6 III.1 Signes cliniques....................................................................................................................... 6 III.2 Evolution................................................................................................................................... 6
J. Fourcade
Faculté de Médecine M
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Module intégré 2 Cardiologie et pneumologieSéméiologie cardio-vasculaire:Insuffisance cardiaque Etat pathologique caractérisé par : l’incapacité du cœur à assurer un débit cardiaque (DC) adéquat par rapport aux besoins de l’organisme ; ou le fait de n’y parvenir qu’au prix d’anomalies croissantes de fonctionnement. L’insuffisance cardiaque est une maladie fréquente : elle affecte globalement 1% à 2% de la population ; son incidence augmente fortement chez les sujets âgés. I Physiopathologie de l’insuffisance cardiaque I.1Rappel physiologique Rôle du débit cardiaque Le sang est le véhicule des composés nutritifs et de l’oxygène. Le rôle du cœur est de fournir le sang aux viscères en fonction de leurs besoins métaboliques. Or, ces derniers sont variables. Le DC doit donc s’adapter aux besoins en permanence.1 I.1.1 Facteurs du débit cardiaque Le DC est le produit du volume d’éjection systolique (VES) par la fréquence cardiaque (FC). a) Le VES.Il dépend : - dela contractilité du myocarde ou inotropie ; - duvolume de remplissage du ventricule gauche (VG), cad le volume télédiastolique (atteint en fin de diastole). Il est fonction du retour veineux (RV), et exprime donc la “pré-charge” ; - dela résistance à l’éjection du sang vers l’aorte. Elle dépend de la résistance offerte à l’écoulement du sang par les artères et les artérioles, et constitue donc la “post-charge”. b) La FCde l’équilibre entre le sympathique cardioaccélérateur et le parasympathique dépend cardiomodérateur. A l’état normal, le tonus vagal prédomine. Le frein qu’il exerce en permanence peut être surpassé en cas de besoin par le tonus adrénergique central.2 I.1.2 Régulation du débit cardiaque a) Rôle de l’autorégulation.Le DC représente la somme des flux sanguins des divers viscères. Dans chacun d’entre eux, une autorégulation locale permet l’adaptation du flux sanguin aux besoins métaboliques propres du tissu ou de l’organe.3 b) L’équilibre entre le cœur droit et le cœur gauche.Il constitue une loi fondamentale. Les volumes d’éjection systolique des deux ventricules sont nécessairement égaux. A tout instant, le débit du ventricule gauche est égal au retour veineux vers l’oreillette droite.I.2 Mécanisme de l’insuffisance ventriculaire gauche (IVG) L’atteinte de la fonction s stolique du ventriculeauche représente larande maorité des insuffisances cardiaques.I.2.1 Les phénomènes initiateurs Ils correspondent aux trois mécanismes listés plus haut :
1 A titre d’exemple, les besoins énergétiques musculaires font passer le DC de 5 l/min au repos, à plus de 20 l/min. 2 Le DC chute en cas de baisse excessive de la FC. Il augmente en fonction de la FC, mais jusqu’à un certain point. A chaque niveau de DC correspond une FC optimale, qui correspond à la moindre dépense énergétique. Mais l’accroissement de la FC, s’il se poursuit, devient inefficace, puis péjoratif. Les cavités cardiaques n’ont plus le temps de se remplir correctement. La pré-charge diminue. Le travail cardiaque continue à augmenter, mais le DC s’effondre. 3 Toutefois la somme des régulations locales ne représente pas une régulation coordonnée. Une régulation centrale surimposée est nécessaire à la sauvegarde de l’organisme : - son principal contrôle est assuré par le baroréflexe, dont le rôle est la stabilité de la pression artérielle, indispensable à la survie cérébrale; - ses effecteurs sont les tonus ortho et parasympathique.
J. Fourcade
Faculté de Médecine M
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Module intégré 2 Cardiologie et pneumologieSéméiologie cardio-vasculaire:Insuffisance cardiaque a) Atteinte myocardique primitive.Conséquence d’une altération anatomique d’origine :inflammatoire (myocardite) ; vasculaire (myocardocoronarosclérose par atteinte artériolaire coronarienne) ; métabolique (hémochromatose, diabète sucré) ou toxique (alcool) : fonctionnelle : trouble du rythme chronique (en particulier l’arythmie complète par fibrillation auriculaire).b) Réduction de la précharge - Uneinsuffisance mitrale provoque, à chaque systole, une régurgitation de sang vers l’oreillette gauche, qui réduit le remplissage du VG. - Unesténose mitrale entraîne une gêne directe au remplissage du VG.c) Augmentation de la postcharge. - Unesténose aortique ou une augmentation de la résistance artériolaire (hypertension artérielle) entraînent une augmentation de la post-charge, d’où une gêne directe à l’éjection du VG. - Uneinsuffisance aortique entraîne, à chaque systole, une régurgitation de sang vers le VG, qui a les mêmes effets. I.2.2 Conséquences fonctionnelles a) Conséquences d’aval.Le maintien de la PA est indispensable, pour éviter la chute de la perfusion encéphalique. En application de la relation fondamentale :PA = DC x résistance artériolaire, ce maintien n’est possible qu’au prix d’une augmentation de la résistance périphérique. Ce dernier phénomène :engendre une hypoperfusion viscérale avec atteinte fonctionnelle, notamment hépatique et rénale ; renforce la post-charge et aggrave l’IVG (premier cercle vicieux). b) Conséquences d’amont.Qu’elle soit due à un défaut de remplissage ou à un défaut d’éjection systolique, la réduction fonctionnelle du VG entraîne une augmentation de la pression sanguine à l’entrée du cœur gauche. Celle-ci retentit de plus en plus sévèrement sur le lit d’amont :Hyperpression de la petite circulation pulmonaire. Conséquences respiratoires (dyspnée, cyanose), parfois dramatiques (inondation alvéolaire par transsudation du plasma, avec œdème aigu du poumon). Hyperpression du cœur droit. Pour réduire le risque d’OAP, toute réduction du DC doit nécessairement s’accompagner d’une réduction du RV. De ce fait, le cœur droit et le lit veineux se trouvent à leur tour engorgés (stade d’insuffisance cardiaque globale). La séquestration de fluides à la périphérie et dans le lit splanchnique entraîne une diminution du volume sanguin “efficace” (celui qui contribue au RV).4 Cette anomalie déclenche un hyperaldostéronisme qui entraîne une antinatriurèse, responsable à son tour de deux troubles : ♦ Oligurie ♦ Rétentionsupplémentaire d’eau et de sel qui aggrave la précharge (2ème cercle vicieux). I.2.3 L’adaptation cardiaque a) Période de compensation (phase dite d’hyposystolie) ♦myocardique. Elle est la conséquence d’un remodelage ventriculaire, avec Hypertrophie augmentation de l’épaisseur de la paroi ventriculaire et du septum. Elle permet le maintien d’un DC normal, mais au prix d’un effort et d’une dépense énergétique accrus. Elle s’accompagne d’un trouble croissant de la vascularisation dumyocarde par le réseau coronarien. ♦ Tachycardie. Elle est habituelle. En fonction de la relation DC = VES x FC, elle contribue au maintien du DC, lorsque le VES commence à s’abaisser. b) Période de décompensation (phase dite d’asystolie) ♦ Dilatationventriculaire. Elle succède à l’hypertrophie. La contraction du VG devient de moins en moins efficace, d’abord à l’effort, puis même au repos. La dilatation peut intéresser
4 Alors que paradoxalement le volume sanguin total peut être augmenté.
J. Fourcade
Faculté de Médecine M
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Module intégré 2 Cardiologie et pneumologieSéméiologie cardio-vasculaire:Insuffisance cardiaque l’anneau mitral et entraîner une insuffisance mitrale secondaire (par conséquent fonctionnelle, et non lésionnelle) qui aggrave les conséquences d’amont. A ce stade, le DC n’est maintenu qu’au prix d’une dépense énergétique accrue, et d’une fatigue myocardique croissante qui renforce les lésions tissulaires (défaut d’oxygénation, fibrose myocardique) et aggrave l’insuffisance cardiaque. Un3ème cercle vicieuxse constitue. Mécanisme de l’insuffisance ventriculaire droite (IVD) Elle est plus rare que l’IVG. Elle peut: - êtrela conséquence d’une IVG à laquelle elle se surajoute (“virage à droite” avec passage en insuffisance cardiaque globale) : ce risque est à présent atténué par la thérapeutique ; - ouapparaître d’emblée et rester isolée, avec hyperpression isolée des cavités du cœur droit en l’absence d’IVG. Elle succède alors aux affections suivantes : ♦ Atteintepulmonaire acquise renforçant la résistance de la petite circulation (“cœur pulmonaire chronique”), en cas de : bronchopneumopathieavec insuffisance respiratoire chronique ; emboliespulmonaires, surtout si à répétition. ♦ Lésionsdu cœur droit : atteintes tricuspidiennes ou de la valve pulmonaire. ♦congénitales, souvent cyanogènes, affectant le cœur droit et la petite Malformations circulation. Les conséquences sont doubles : - en amont : le syndrome de stase veineuse périphérique et viscérale est au premier plan ; il est sévère ; - en aval : le DC s’abaisse (puisque le RV s’abaisse). Les poumons sont protégés contre l’effet de la transsudation, mais l’hypoperfusion viscérale d’aval peut apparaître. Un mécanisme particulier : l’adiastolieDans cehénomène, la lésion initiale est un éaississement duéricarde uienserre roressive-ment la totalité du cœur dans unean uefibreuse rétractileéricardite chroniue constrictive . Les ventricules ont delus enlus de mal à se rem lir en s stole,uis ventricules et oreillettesse rem lissentde moins en moins bien dès la diastole. Une insuffisance cardiaue lobalese constitue. Le tableau de stase veineuseéri héri ueest au premier plan. Les poumons sont protégés.5 II Séméiologie de l’insuffisance ventriculaire gauche II.1 Phase compensée (hyposystolie) II.1.1 Signes fonctionnels Dyspnée d’effort à type de polypnée superficielle. D’abord pour un effort inhabituel (course, marche rapide). Puis pour des actes usuels (montée des escaliers), progressivement croissante. II.1.2 Signes cliniques Longtemps mineurs (des mois ou des années), en dehors des signes éventuels de l’affection causale (exemple : souffle d’une insuffisance mitrale, d’une lésion aortique ; hypertension artérielle). Tachycardie facilitée ou révélée par l’effort, progressivement croissante. II.2 Phase décompensée (asystolie) II.2.1 Signes fonctionnels Aggravation progressive de la dyspnée, d’effort puis de decubitus (favorisée par la position à plat, réduite par la position assise), puis permanente (orthopnée) et de plus en plus invalidante. Réveille le malade, l’oblige à s’asseoir et empêche le sommeil. 5 La correction est chirurgicale (on épluche le cœur de sa gangue fibreuse péricardique). Lors de ce geste, il faut commencer par le ventricule gauche (si le ventricule droit était libéré en premier, on provoquerait un OAP).
J. Fourcade
Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
Module intégré 2 Cardiologie et pneumologieSéméiologie cardio-vasculaire:Insuffisance cardiaque II.2.2 Signes cliniques a) Signes cardiaques.Tachycardie sinusale permanente. Cœur sourd, avec déplacement du choc de la pointe vers la gauche. Rythme à 3 temps (bruit de galop). Parfois souffle d’insuffisance mitrale “fonctionnelle”. Des troubles du rythme peuvent apparaître. b) Signes pulmonaires.Subœdème alvéolaire pulmonaire, d’abord aux bases (râles crépitants), puis plus étendu. c) Signes d’amont.Les signes droitssont souvent masqués à présent du fait de l’emploi de diurétiques. Mais un OAP est toujours possible. L’accident aigu intercurrent : Œdème aigu du poumon (OAP)◊arfois inau ural, chez un suet usu’alors as m tomati ue. Survenue Etudeclini ue. Accident ra ide,en énéralnocturme. Toux,êne lar née, d snée croissant d’une minute à l’autre, avec ol néeet orthonée raide etrofonde, éalisation des tems resiratoires . Le suet reste assis our neas étoufferil “resire avec ses sommets” . Mise eneu des muscles accessoires avec tirae ro ressivement intensele suet s’ari eaux dra s. Ex ectoration abondante, mousseuse, saumonée couleurrosée faitedu lasmatranssudé dans les alvéoles. C anose croissante, avec as ectvultueux. Sueurs froides. Anoisse +++. A l’examen, tach cardie, râles créitants bilatéraux d’abord déclives,uis “en marée montante”. PA dans unremier tems élevéeexem le: 180/90 mmH . ◊Une urence théraeuti ue.Tonicardia ues,ventilation assistée avec asiration bronchiue, Lasilix. Si on n’a rien d’autreloin de tout centre , maintenir assis,arrots sur les 4 membresour réduire le RV ,sai néeau moins 500 ml. Premiers si nes d’amélioration : réduction de l’ex ectoration, diminution des sueurs, réchauffement des téuments, atténuation de la ds née. ◊it, enarticulier en cas de soins troet arfoismême si on atardifs :Evolution. Si on ne fait rien en l’esace deuel uesminutes moinsd’une demi-heureres irationde moins en moins efficace “ oumons no és”, erte roressive de la conscienceas h xie, chute de la PA,ouls etitet “filant”, puis collapsus et mort. d) Signes d’aval.Souvent prédominants à présent, en fin d’évolution. Asthénie+++. Amaigrisse-ment (diminution des flux nutritifs viscéraux, mais aussi anorexie) puis cachexie. Hypotension artérielle. Signes cérébraux de baisse de débit (adynamie, confusion mentale, troubles de la mémoire). Signes biologiques d’atteinte viscérale (insuffisance hépatique, insuffisance rénale). II.3 Formes particulières a) Insuffisance aortique.Aux signes de l’IVG s’associent ceux qui résultent directement de la lésion valvulaire. En cas de régurgitation massive : effondrement de la PA diastolique (imprenable), hyperpulsatilité artérielle, syncopes d’effort par baisse du DC. b) Rétrécissement mitral. Signesd’amont (surcharge pulmonaire, puis insuffisance ventriculaire droite), et d’aval (ischémie viscérale), mais sans signes d’HVG (la lésion est en amont). Auscultation cardiaque pauvre (les signes propres de la valvulopathie), parfois muette. Décompensation souvent brutale (œdème aigu du poumon). II.4 Evolution - versl’accident brutal (OAP ou accidents équivalentaires) ;6 - ousinon, vers l’apparition de signes droits (insuffisance cardiaque globale).
6 Formes équivalentaires : Hémoptysie équivalentaire; Pseudoasthme cardiaque de Gallavardin. La survenue d’une première crise d’asthme chez un sujet âgé ne correspond jamais à une maladie asthmatique.
J. Fourcade
Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
Module intégré 2 Cardiologie et pneumologieSéméiologie cardio-vasculaire:Insuffisance cardiaque III Séméiologie de l’insuffisance ventriculaire droite D’emblée (en cas de cardiopathie droite ou d’HTA pulmonaire) ou en cas de virage à droite d’une IVG (passage en insuffisance cardiaque globale). III.1 Signes cliniques ♦ Œdèmepériphérique. De type veineux : vespéral et déclive (d’abord les chevilles, sauf si sujet alité), devenant permanent et de plus en plus massif. Œdème blanc, mou, prenant le godet. ♦ Foiecardiaque. Il témoigne de la stase viscérale. Gros foie (hépatomégalie) congestif, mou, régulier, douloureux (hépatalgie) à l’effort et à la pression, mais sensible à l’effet des tonicardiaques et des diurétiques (foie “accordéon”). Reflux hépato-jugulaire. ♦des séreuses. Il s’agit d’un transsudat (liquide pauvre en albumine) et non de Epanchements l’exsudat qui caractérise les épanchements inflammatoires. Epanchement pleural (hydrothorax), le plus souvent à droite, allant du comblement du cul-de-sac à l’épanchement de plusieurs litres (ligne de Damoiseau). Ascite. Plus rarement épanchement péricardique. ♦ Autressignes. - Cyanosesurtout en cas de pathologie respiratoire causale (“cardiaque noir”). - Cœursourd, galop droit. - Battement du ventricule droit dilaté dans la région sous-xiphoïdienne (signe de Harzer). - Oligurie (parhyperaldostéronisme et baisse du flux sanguin rénal). III.2 Evolution Association possible des signes précédents (anasarque). Atténuation fréquente des signes pulmonaires (notamment du risque d’OAP) lorsque le virage à droite d’une IVG se produit, mais déchéance souvent rapide, du fait des signes d’aval (insuffisance viscérale, asthénie, malnutrition, cachexie).7
7 A noter le caractère trompeur d’une courbe de poids en apparence stable, si le développement des œdèmes camoufle une cachexie progressive.
J. Fourcade
Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
