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MB4 – Histologie Embryologie – L'appareil tégumentaire – Carillo A nnée Universitaire 2007-2008L’appareil tégumentaireI] GénéralitéL’appareil tégumentaire est composé de la peau et de ses annexes cutanées. La peau constitue un e membranerecouvrant toute la surface corporelle (environ 6 à 16% de la masse corporelle).Elle présente trois couche s: L’épiderme, le derme et l’hypoderme.. Triple rôle de la pe a:u- Protecteur (biologique, chimique, physique) une perte de plus de 9% de la surface de la peau entraîn e un risque vital(porte d’entrée pour les germes et de sortie pour les protéines)- Sécréteu r: sueur, sébum, lait (glande mammaire).- Récepteur de la sensibilité extéroceptiveII] EmbryologieSe met en place très tôt dès la gastrulation à partir de l’ectoblaste.2.1) EpidermeSe fait en 3 te m:psème 2 moisAprès la neurulation il y a mise en place d’une couche de cellules superficielles pavimenteuses qui recouvrentl’ectoblaste (couche basale)P,é rliede rme.ème 3 moisDeuxième vague de prolifération de la couche basale donnant une couche intermédiaire avec mise e n place desébauches des annexes cutanées• Mise en place de l’appareil Pilo-sé b:a cépoils très fins, peu pigmentés et mal implantés, on l ’appelle leLanugo, au niveau des cils, des sourcils, de la lèvre supérieure, du menton, du scalpe et du reste du corpsèmeavec un recouvrement complet au 4mois.• Mise en place des glandes sudoripare :s recouvrant toute ...
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MB4 – Histologie Embryologie – L'appareil tégumentaire – Carillo
I] Généralité
L ’ a p p a r e i ltég um e n t a i r e
AnnéeUniversitaire 2007-2008
L’appareil tégumentaire est composé de la peau et de ses annexes cutanées. La peau constitue une membrane recouvrant toute la surface corporelle (environ 6 à 16% de la masse corporelle). Elle présente trois couches : L’épiderme, le derme et l’hypoderme. . Triple rôle de la peau :
- Protecteur (biologique, chimique, physique) une perte de plus de 9% de la surface de la peau entraîne un risque vital (porte d’entrée pour les germes et de sortie pour les protéines)
- Sécréteur : sueur, sébum, lait (glande mammaire).
- Récepteur de la sensibilité extéroceptive
II] Embryologie
Se met en place très tôt dès la gastrulation à partir de l’ectoblaste.
2.1) Epiderme Se fait en 3 temps : ème 2 mois Après la neurulation il y a mise en place d’une couche de cellules superficielles pavimenteuses qui recouvrent l’ectoblaste (couche basale), lePériderme. ème 3 mois Deuxième vague de prolifération de la couche basale donnant une couche intermédiaire avec mise en place des ébauches des annexes cutanées ·Mise en place de l’appareil Pilo-sébacé: poils très fins, peu pigmentés et mal implantés, on l’appelle le Lanugoau niveau des cils, des sourcils, de la lèvre supérieure, du menton, du scalpe et du reste du corps, ème avec un recouvrement complet au 4mois.
·Mise en place des glandes sudoripares : recouvrant toute la surface corporelle.
·Mise en place des ongles.
Décembre 2007 Sources Étudiantes
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Facultéde Médecine Montpellier-Nîmes
MB4 – Histologie Embryologie – L'appareil tégumentaire – Carillo
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¤ Anomalies congénitales : -absence de cuir cheveluAlopécie : -Atrichie :absence de poil (corporel et cheveux) -Anonychie :absence d’ongle (souvent unilatéral) -Hypertrychose :excès de pilosité (3°,5° mois) ème 5 mois ème A la 21semaine la couche intermédiaire est différenciée encouche épineuse,granuleuseetcornéeneà l’origine de la différenciation de l’épiderme par kératinisation. Il y a disparition progressive du périderme (bébé collodion en cas de persistance = peau souple et inélastique).
Le sébum et les produits de desquamation de l’épiderme forment une couche blanchâtre hydrophobe, levermix caséosaqui protège l’épiderme néoformé dans le liquide amniotique (ce qui est enlevé lors de la première toilette du bébé).
¤ Anomalies liées à la kératinisation -Hyperkératose :épaississement de la couche cornée formant des ichtyoses (peau de poisson, écaillée), rendant la peau très rigide ne pouvant plus suivre les mouvements des membres. -Ichtyose vulgaire : Peau en écaille, déficit en profilagrine (courante 1/3000 naissance) -Ichtyose naine ??? : récessive liée au chromosome X, liée au déficit de stéroïde sulfatase (1/6000 naissance touche surtout les hommes) -Syndrome du bébé arlequin : fissure de la peau avec gène respiratoire empêche la compliance respiratoire (létale). Epaisseur de la peau 30 à 40 fois plus épaisse que la normale. 2.2) Colonisation de l’épiderme 2.3) Derme et hypoderme
Dérivent du mésoblaste embryonnaire para axiale
I] Généralités
1.1) Définition
L ’ E P ID E RM E
Epithélium de recouvrement extérieur de l’organisme, il est pavimenteux, kératinisé et multi stratifié.
1.2) Epaisseur
L’épiderme le plus fin se situe au niveau de la paupière (0,1mm) le plus épais (1,5 à 2mm) au niveau des faces palmo plantaires, partout ailleurs il est d’environ 0,5 mm.
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1.3) Papilles
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En profondeur, au niveau des jonctions dermo-épidermique, on note la présence depapilles dermiques(qui remonte dans l’épiderme) séparées par des crêtes épidermiques. Ces papilles possèdent 2 rôles : la nutrition et l’amarrage des crêtes comme villosités d’ancrage.
En surface, les papilles dermiques donnent naissance aux crêtes papillaires qui forment des reliefs et qui sont le plus marqués au niveau de la peau la plus épaisse. Elles dessinent des formes propres à chaque individus => Dermatoglyphes (empreinte digitale)
1.4) Types cellulaires, le programme de différenciation
On trouve 4 types de cellules résidentes au niveau de l’épiderme : oKératinocyte : 90 à 95% oMélanocyte : 2 à 4% oCellules de Langerhans : 2 à 4% oCellules de Merkel : - de 1%
¤ Kératinocyte
Subit un programme de différenciation particulier dans l’épiderme de type vertical aboutissant à une mort cellulaire programmée pour donner des momies cellulaires :cornéocytes quijouent un rôle de protection de l’épiderme par accumulation de cellules mortes, le rendant plus résistant.
Le temps de transit entre la couche basale et la surface de la peau étant de 15 à 20 Jours.
Le temps global de renouvellement de l’épiderme est de 45j, temps nécessaire pour éliminer les toxiques (idem pour les cheveux) ou pour éliminer les substances phototoxiques ou photosensibilisantes (Antibiotique, Tétracycline…).
II] La couche basale ou germinative (stratum germinaturum).
2.1) Kératinocytes
Elle constitue la première assise de kératinocytes primastiques qui reposent sur une lame basale formant la jonction dermo épidermique, on y trouve des kératynocytes dont on peut observer au niveau du pole basal des extensions cytoplasmiques constituant des radicelles très riches en desmosomes (ce sont des dispositifs d’ancrage).
Les radicelles forment un dispositif d’ancrage, les cellules portent un noyau central et ovalaire avec un cytoplasme globalement basophile où l’on trouve des tonofilaments et des bâtonnets Erxheimer (filament interne de cytokératine)
Fig 2 (cf poly) : différence entre cytokératine et kératine
On trouve de nombreuses jonctions intercellulaires constituées par les desmosomes où se fixent les filaments intermédiaires au niveau des plaques denses.
Les tonofilaments forment une structure 3D supra cellulaire étendue à tout l’épiderme ce qui explique la cohésion et la résistance mécanique de l’épiderme.
Toutes atteintes des cytokératines entraînent une fragilisation de la peau.
On constate la présence de grains de mélanine au niveau du pôle apical où ils protègent le noyau contre les UV (défense passive) en association avec des enzymes de réparation de l’ADN (défense active).
La couche basale est une couche de cellules souche de l’épiderme constituant une réserve cellulaire (10% de stock de cellules souches)).
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2.2) Mélanocyte (cellule claire de Masson)
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Cellules neurectodermiques provenant des crêtes neurales situées sous ou entre les kératinocytes de la couche basale en émettant de longs prolongements cytoplasmiques entre les kératinocytes de la couche basale ou supérieur, ce qui leur permettent de délivrer la mélanine aux kératinocytes pour formerl’UME ou unité de mélanisation épidermique.
Les mélanocytes ne possèdent pas de desmosomes ni de kératine.
1 mélanocyte approvisionne en moyenne 36 kératinocytes [= 1 UME]
Le mélanocyte assure la mélanogénèse (synthèse de la mélanine) pigment provenant de la condensation de produits d’oxydation de la tyrosine et qui se divisent en 2 grandes familles : -Eumélanine: pigments bruns, de haut poids moléculaire et qui absorbent les UV (photoprotecteurs) -Phaemélanine: mélanine rousse de bas poids moléculaire riche en souffre, n’ayant pas de propriété photoprotectrice et qui produit des radicaux libres sous exposition UV. OXYDATION Par TyrosinaseTyrosinase Tyrosine DopaDopaquinone TRP1TRP2 Phaemelanine Eumélanine
[Disposition de l’équipe enzymatique pour les 2 types de mélanine]
Le rapport Eumélanine / phaemélanine est constant chez un individu mais variable entre les individus d’une même espèce ce qui constitue la pigmentation ou cornation de la peau correspondant à unphototype, notion clinique intégrant aussi la couleur des cheveux et de l’iris permettant d’évaluer la résistance aux UV et la capacité à bronzer.
Il existe 7 phototypes :- 0 : albinos qui n’exprime pas de tyrosinase, espérance de vie limité, K+++ - 1 : roux : déficit en TRP2 et TRP1 dc orientation vers phaemelanine - 2 : blond à peau clair - 3 : châtain à peau clair - 4 : brun à peau clair - 5 : brun à peau matte - 6 : peau noire.
La mélanine est produite par des vésicules oumélanosomesqui sont des endosomes sécrétoires dans lesquels on trouve la tyrosinase et/ou la mélanine.
Endosome Type 1 (endosome précoce) Type 2 Type 3 Type 4
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Tyrosinase -+ + -
4
Melanine --+ +++
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¤ Planche soleil (poly)
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Le nombre de mélanocytes actifs dépend de l’ensoleillement et non pas de facteurs raciaux ou sexuels (800 à 2000 mélanocytes actifs par mm² en fonction de l’exposition solaire)
La couleur de la peau est multifactorielle, conséquence de la cornation qui dépend : -de la mélanine ; rapport qualitatif -du bronzage -de la localisation histologique des mélanines (ne dépasse pas la couche basale chez les sujets blancs non exposés mais migration après exposition solaire)
¤ Pathologie
> Défaut de production : provoque une hypersensibilité, peut être généralisée (albinos) ou localisée (vitiligo : tâches apigmentaires) par destruction locale des mélanocytes par réaction auto-immune > Pityriasis versi color : champignons qui bloquent les mélanocytes > Excès de production :- Ephélide : tâche de rousseur - Lentigo: surproduction de mélanine avec prolifération des mélanocytes (petit relief palpable) > Naevus : grain de beauté, surproduction de mélanine et multiplication des mélanocytes (relief) > Mélanome : cancer. En 2 temps, différenciation latérale, reste du bon côté de la basale, puis verticale, franchit la lame basale.
2.3] Cellules de Merkel
Kératinocytes avec différenciation nerveuse capables de neuro sécrétion, cellule présentant une cupule hédériforme lieu de terminaison dendritique d’un neurone situé dans un ganglion rachidien dorsal.
Intervient dans la sensibilité tactile épicritique, on en trouve beaucoup au niveau de la pulpe des doigts, la paume des mains et la plante des pieds.
III] Couche épineuse (stratum spinosum)
3.1) Structure
Très épaisse au dessus de la couche basale, elle présente plusieurs assises de kératinocytes polygonaux. -Evolution progressive de la forme -Nombre de couche non fixé, formant les reliefs des crêtes épidermiques
Les Kérotinocytes sont reliés entre eux par beaucoup de desmosomes visibles en cas despongioseinter (œdème kératinocytaire) entraînant la séparation des membranes plasmiques des kératinocytes sauf au niveau des desmosomes ce qui donne aux kératinocytes une forme épineuse (qualification par spino ou acantho)
La couche épineuse est divisée en 2 parties très différentes fonctionnellement : -Partie inférieure : couche suprabasale, siège de multiplication active des kératinocytes -Partie supérieure : les kératinocytes cessent de se multiplier et se différencient.
Il existe un marqueur moléculaire de ce changement : apparition del’Involucrine
Les cancers touchent 2 types de Kératinocytes : -Basale : carcinome baso cellulaire, carcinome à évolution lente -Couche proliférative(couche épineuse) : carcinome spinocellulaire ou épidermoïde => Prolifération importante, très métastatiques. -Maladie de Bowen : carcinome spinocellulaire restant in situ
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3.2) Kératinocytes
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Dans la couche épineuse on assiste à une augmentation du nombre de tonofilaments avec substitution des kératines (cf tableau)
Apparition de l’involucrine lors du changement de fonction ainsi que deskératinosomes ou grains d’Odlandqui sont de petites vésicules lipidiques où se trouvent des lipides intercornéocytaires.
¤ Pathologie
Siège des pathologies bulleuses d’origines congénitales (mutation des cytokératines) ou acquises : -traumatique (phyctème : ampoule à la jonction derméoepidermique) -infectieuse : herpès qui attaque les kératinocytes -bactérienne : staphylocoque doré provoquant les impétigos, nécrolyte épidermotylique -cause auto immune : Pemphigus ou les anticorps dirigés contre les desmosomes provoquent l’apparition de bulles flasques (claire et peu ou pas prurigineuse) (cad qui ne grattent pas bcp) en position haute Ou pemphygoïde bulleuse: anticorps dirigés contre les hémidesmosomes avec décollement de la jonction dermo épidermique avec apparition de bulles tendues, claires ou hémorragiques et prurigineuses.
3.3) Cellule de Langerhans
- Dérive des monocytes, donc ne contient pas de kératine ni de desmosomes - Possède une fonction immunitaire - Présence de marqueurs morphologiques visibles uniquement en MET, lesgranules deBirberkcaractéristiques des cellules de langerhans mais de fonction inconnue. - Autres marqueurs : P5100, CMH II, CD1, CD4. - Morphologiquement: se présente comme une cellule dendritique, prolongements cytoplasmiques entre les kératinocytes qui augmentent la zone de surveillance. - Ces cellules sont situées à l’état de base dans la couche épineuse mais lors du captage d’un antigène elles vont aller se loger des les structures glandulaires, on retrouve donc de ces cellules dans toutes les couches internes.
¤ Implications pathologiques
> Pathologie immunitaire de type eczéma… > CD4 : Récepteur HIV, cellules de Langerhans sont des cibles de ce virus, chez les séropositifs 50% de ces cellules sont contaminées.
IV] Couche granuleuse.
Très mince, présente 2 ou 3 assises de kératinocytes pavimenteux en phase terminale de différenciation.
Il s’agit de la dernière couche vivante de l’épiderme.
Le noyau comporte une chromatine condensée, en début de lyse du noyau on remarque une caryorhexie => Fragmentation nucléaire.
Le cytoplasme est rempli de granulations formant une couche sombre, ces granulations sont des kératinosomes comprenant des lipides intercornéocytaires, des céramides, des acides gras libres, du cholestérol à hauteur de 1% sous la forme de Sulfate de cholestérol.
On trouve également de la cornéodesmosine, des protéases, des grains de Kérotohyaline (non enveloppé) et des involucrines.
Ces granulations sont importantes dans le processus de kératinisation qui a lieu à la jonction entre couche granuleuse et couche supérieure.
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¤ Schéma (cf Poly)
L’involucrine:
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- se fixe sur la face interne de la membrane plasmique à partir des plaques denses des desmosomes, - elle fixe les autres protéines à la membrane - active la transmutalinase qui fixe les tonofibrilles à la membrane (fonction de liaison et de structure)
V] Couche lumineuse (=claire)
Visible uniquement en coupe épaisse, elle est très mince, présente 1 ou 2 assises de cellules aplaties et énucléées de type kératinocytes granuleux morts dans lesquels tout le contenu intracellulaire a été dégradé ce qui donne cet aspect clair.
VI] Couche Cornée
+/- épaisse selon les régions. Lieu de rétention des cellules mortes car persistance de cornéodesmosomes due à la protection de la plaque dense par des protéases par des gros paquets (kératinisation) de protéines dans la cellule car la cornéodesmosine s’insère entre les cadhérines des desmosomes et stabilise donc la liaison entre les cadhérines. (???)
On observe 2 parties :
Espace intercellulaire Lipides intercornocytaires qui stabilisent les cornéodesmosomes qui contrôlent l’hydratation de l’épiderme empêchant l’évaporation de l’eau à la surface de l’épiderme. Cellulaire Constituée par les« momies »des kératinocytes formant maintenant des lamelles cornéocytaires ou cornéocytes : membrane plasmique + kératine. Tout le reste est dégradé en acide aminé, acides organiques, sels minéraux qui retiennent l’eau dans les cornéocytes pour hydrater la kératine et la maintenir souple.
NMF : facteur naturel d’hydratation de l’épiderme = vitamine F.
Dans la partie supérieure de la couche cornée les cellules vont desquamer, les cornéocytes sont éliminés par plaques qui forment des squames.
La protéase KLK7 attaque la cornéodesmosine donc son activité est très contrôlée, la KLK7 est activée par KLK5
+ Sécrétion inhibiteur de ces 2KLK = sulfate de cholestérol + Sécrétion inhibiteur du sulfate de cholestérol = stéroïde sulfate + LEKTI : inhibiteur KLK ne se trouvant que dans couche granuleuse et dans les premières assises cellulaires de la couche cornée. (syndrome de Netherton : absence de Lekti)
Décembre 2007
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