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Module intégré 2 Cardiologie et pneumologie Séméiologie cardio-vasculaires : Insuffisance artérielle chronique des membres inférieurs SEMEIOLOGIE CARDIO-VASCULAIRE Insuffisance artérielle chronique des membres inférieurs Plan de cours I- Physiopathologie .................................................................................................. 2 I.1- La Lésion causale ...................................................................................................................... 2 I.2- Conséquences hémodynamiques............................................................................................ 2 I.3- Pourquoi les membres inférieurs ?..........................................................................................2 II- Etiologie ................................................................................................................ 2 II.1- Sténose intrinsèque.................................................................................................................. 2 II.2- Compressions artérielles ......................................................................................................... 3 III- Etude clinique 3 III.1- Circonstances de survenue .................................................................................................... 3 III.2- Circonstances favorisantes ......................................................................................... ...
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Module intégré 2 Cardiologie et pneumologie
Séméiologiecardio-vasculaires : Insuffisance artérielle chronique des membres inférieurs
SEMEIOLOGIE CARDIOVASCULAIREInsuffisance artérielle chronique des membres inférieurs Plan de cours I Physiopathologie .................................................................................................. 2 I.1 La Lésion causale ...................................................................................................................... 2 I.2 Conséquences hémodynamiques............................................................................................ 2 I.3 Pourquoi les membres inférieurs ?.......................................................................................... 2 II Etiologie................................................................................................................ 2 II.1 Sténose intrinsèque.................................................................................................................. 2 II.2 Compressions artérielles ......................................................................................................... 3 III Etude clinique...................................................................................................... 3 III.1 Circonstances de survenue.................................................................................................... 3 III.2 Circonstances favorisantes.................................................................................................... 3 III.3 Phases évolutives.................................................................................................................... 4 III.3.1 Stade I................................................................................................................................ 4 III.3.2 Stade II............................................................................................................................... 4 III.3.3 Stade III.............................................................................................................................. 5 III.3.4 Stade IV ............................................................................................................................. 5 IV Examen Clinique................................................................................................. 6 V Investigations....................................................................................................... 7 VI Conduite à tenir................................................................................................... 7
J. Fourcade
Faculté de Médecine M
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Séméiologiecardio-vasculaires : Insuffisance artérielle chronique des membres inférieurs
L’insuffisance artérielle est caractérisée par l’existence d’une inadéquation entre les besoins métaboliques périphériques et le flux sanguin artériel du lit vasculaire considéré. Com te tenu de sa fré uence, l’atteinte des membres inférieurs constitue un modèle de l’insuffisance artérielle chronique.I Physiopathologie I.1 La Lésion causale Cette inadéquation est liée au développement progressif au sein du lit artériel d’obstacles qui s’opposent au courant sanguin. Ces obstacles sont constitués : par une sténose pouvant affecter la lumière d’une ou plusieurs artères, soit soitpar une compression localisée.I.2 Conséquences hémodynamiques 1) Répercussions en aval ♦de la pression artérielle et du débit sanguin en aval de l’obstacle ; Baisse ♦ Ischémie tout d’abord d’effort du territoire perfusé. Trouble intermittent (inadéquation révélée par l’effort physique, qui entraîne une augmentation de la demande métabolique : l’obstacle empêche l’élévation proportionnelle du flux sanguin) ; Ischémiedevenant ensuite permanente ; Danscertains cas, évolution vers une occlusion artérielle complète, avec interruption du flux sanguin (constitution possible d’une nécrose tissulaire). 2) Conséquences indirectes Possibilité d’une circulation de suppléance qui permet la revascularisation de la zone ischémiée à partir du réseau des collatérales. L’efficacité de cette suppléance est fonction de la topographie de la lésion. Elle est favorisée par l’effort physique régulier (rééducation).I.3 Pourquoi les membres inférieurs ? L’insuffisance artérielle peut concerner n’importe quel lit vasculaire ou organe.1 Mais elle est rarement observée aux membres supérieurs. Cette différence s’explique ainsi : L’effortphysique (qui révèle l’inadéquation) intéresse plus volontiers les membres inférieurs que les membres supérieurs ; mécanismes qui conduisent à l’insuffisance artérielle se développent plus facilement aux Les membres inférieurs qu’aux membres supérieurs.2 II Etiologie II.1 Sténose intrinsèque 1) Artériopathie chronique oblitérante Souvent appelée improprement “artérite” dans sa localisation aux membres inférieurs, elle constitue en fait la traduction clinique de la maladie athéromateuse. 2) Les autres obstructions artérielles a) Artériopathie juvénile de Léo Burger.Elle touche des sujets jeunes, principalement des hommes. Elle est très liée à l’existence d’un fort tabagisme. 1 Exemple : cerveau (insuffisance circulatoire cérébrale par atteinte des artères carotides ou intracérébrales); myocarde (angor par atteinte des artères coronaires). 2 Outre la transmission du débit cardiaque, les artères des membres inférieurs supportent les effets d’une colonne de pression accrue en raison de la pesanteur. Les études hémorhéologiques montrent que les zones de bifurcation (exemple : carrefour aortique) sont particulièrement soumises à ces effets (forces de cisaillement), ce qui accentue les risques de lésion de la paroi artérielle.
J. Fourcade
Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
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b) Artérites inflammatoires.Les vraies artérites sont de survenue rare. Atteinte artérielle diffuse du fait d’un processus inflammatoire. Exemple :artérite de Takayasu. c) Artériopathe diabétique.diabète sucré entraîne la constitution de deux types d’atteinte Le artérielle : - ilrenforce le risque de formation d’un athérome (atteinte des artères de gros et moyen calibre) ; - ilentraîne une atteinte spécifique des vaisseaux de petit calibre, avec des lésions plus distales (microangiopathiediabétique).L’ATHEROME, UNE ATTEINTE DEGENERATIVE DES ARTERES L’athérome est une maladie de surchare des artères deros et de moen calibre. Il est caractérisé ar la survenuero ressivedes hénomènessuivants : dé ôtdes liides circulants sur l’intima“stries liidi ues” ; énétration de lio rotéinesdans l’intima ; réaction inflammatoireuis fibreuseconstitution de la “la ue”athéromateuse etsurchar ecalci ue ; rétrécissement de la lumière artérielle, s’oosant auassa e du flux san uin et entraînant une ischémie roressive des territoires d’aval ; fra ilisationuis ruture de lala ue,avec ourconsé uences: le détachement de framents de lala ue,ui mirent avec le flux circulatoire vers l’avalemboles de cholestérol ; l’ulcération de l’intima, ceui activear le contact du sanun rocessusde thrombose avec obstruction totale de l’artère, resonsable d’une ischémie aiuë d’aval. En outre, on note une transformation de la média au contact des lésions,ui induit une riidité delus en lusforte des artères intéressées. Cette lésion a deux effets : un athérome diffus diminue la comliance des artèresau mentationde la résistance auassa edu san ,ce uia ourconsé uencel’au mentationde laression artériellesurtout la sstoli ue ; les artères sont fra ilisées, ceui les ex ose à des ru tures. Cet accident est surtoutro re à certaines localisations : aorte anévrismedu carrefour de l’aorte abdominale ; dissection aortiue ; artères cérébrales (hémorragie cérébrale ou cérébroméningée) II.2 Compressions artérielles Diverses situations ont été décrites, au cours desquelles la compression d’une artère par une lésion de voisinage est susceptible de provoquer une insuffisance artérielle. Exemple : ischémie du membre supérieur par compression de l’artère axillaire par une béquille. III Etude clinique Compte tenu de sa fréquence, l’artériopathie chronique oblitérante des membres inférieurs est prise pour type de description.III.1 Circonstances de survenue l’homme : > 90% des cas. Chez la femme ; < 10% des cas. Uniquement : Chez - encas de fort tabagisme - encas de diabète sucré associé. III.2 Circonstances favorisantes Diverses circonstances accentuent le risque d’apparition des lésions athéromateuses. Elles répondent à l’appellation de “facteurs du risque vasculaire”.
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Les facteurs de risque vasculaire. ♦Facteurs non modifiables Il est responsable d’un athérome progressif dit “physiologique”, avec rigidité Vieillissement. artérielle croissante. La prépondérance masculine est due à l’effet des androgènes. Sexe. ♦Facteurs modifiables.Ce sont ceux dont un traitement peut prévenir les conséquences. pertension artérielle. Sa survenue accélère l’apparition des lésions. Elle peut être considérée H comme entraînant un vieillissement prématuré des artères. sucré. Le renforcement de l’athérome se sura oute à la microaniopathie. Diabète Hpercholestérolémie. Tabagisme. III.3 Phases évolutives Elles correspondent à la classification de Leriche et Fontaine. III.3.1 Stade I Atteinte infraclinique. Le trouble n’est décelé qu’à l’occasion d’un examen systématique (notamment chez un sujet ayant des facteurs de risque) ou d’une radiographie sans préparation (membres inférieurs, abdomen) qui révèle des artères calcifiées ou la coque d’un anévrisme de la bifurcation aortique. III.3.2 Stade II Il correspond à une ischémie intermittente. Le flux sanguin reste adéquat dans des conditions basales (repos), mais devient insuffisant lorsque les circonstances nécessitent un flux accru (effort physique, principalement la marche). a) La claudication artérielle intermittente à la marche qui naît au pied, et remonte vers le mollet, avec une intensité croissante Douleur si la marche n’est pas interrompue. de la douleur à condition que l’effort soit stoppé, avec atténuation d’abord rapide Disparition mais endolorissement séquellaire ressenti pendant plusieurs minutes, parfois durable. b) Formes cliniques ♦ Selonla gravité - Périmètrelarge (encore > 500 m). Survenue occasionnelle, au début pour une marche prolongée ou dans des conditions spéciales (course, marche rapide ou en terrain accidenté, ou en côte), donc rarement et de façon inhabituelle. - Périmètreserré (< 200 m). Quand les lésions évoluent. Survenue régulière, quotidienne ou pluriquotidienne, pour une marche de plus en plus courte, avec réduction progressive du périmètre de marche (signe du boutiquier). Retentissement fonctionnel (la douleur est redoutée) et social (gêne professionnelle, si le métier implique la marche). ♦ Selon l’intensité. D’abord ressentie comme une gêne douloureuse, puis comme une crampe (sensation de striction, d’étau, d’écrasement, de broiement du mollet) qui oblige à l’arrêt sous peine de devenir intolérable. Le sujet apprend à prévenir la crampe, en interrompant la marche avant la constitution de celle-ci, mais au prix d’un handicap croissant. Consultation parfois tardive, lorsque la réduction du périmètre devient insupportable. ♦ Selon lesiège. Formes atypiques (douleur de la fesse, de la hanche) en cas d’obstruction haute (iliaque, fessière, carrefour aortique). ♦ Selon la latéralisation. Douleur en règle unilatérale. Une douleur bilatérale, souvent pour un périmètre différent (la douleur de l’autre jambe n’apparaît que si la marche est poursuivie malgré la douleur du premier membre) évoque une sténose du carrefour aortique ou des artères iliaques.
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c) Diagnostic différentiel. Les autres claudications.3 ♦ Origine rhumatologique (coxarthrose, gonarthrose). Survenue au démarrage, avec au contraire dérouillage progressif (sauf en cas de réaction inflammatoire) : la douleur tend à s’atténuer à la marche, après une mise en train difficile. ♦ Origine veineuse. Il s’agit plus d’un inconfort ou d’une sensation de lourdeur que d’une véritable douleur. ♦ Origineorthopédique. Facilement reconnue. - Conséquencesd’un raccourcissement du membre inférieur (boîterie après une fracture, avec fatigabilité musculaire accrue parfois douloureuse). - Durillonplantaire empêchant l’appui. - Ongleincarné (parfois conservé des mois!) avec douleur spontanée, mais devenant intolérable au frottement. ♦neurologique. Origine - Douleursciatique ou crurale (reconnues par l’interrogatoire et l’examen). - Claudicationpar malvascularisation médullaire : elle entraîne plus une impotence récidivante qu’une douleur. III.3.3 Stade III Il correspond à une ischémie permanente, uni ou bilatérale. a) La douleur de decubitus - Survenueen règle rapide (douleur se renforçant en l’espace de quelques jours), parfois brutale (en général par migration intravasculaire de fragments d’une plaque rompue). - Douleurpermanente, intense, excruciante, interdisant le déplacement et le sommeil, médiocrement soulagée en laissant pendre la jambe hors du lit, au prix d’un œdème de stase par immobilité.4 - Altérationrapide de l’état général. - Nécessitéd’antalgiques de plus en plus forts, jusqu’aux opiacés. L’apparition d’une douleur au repos définit l’ischémie critique. Elle constitue un risque graveb) Troubles trophiques.Constants à ce stade. Peau sèche, dépilée, atrophique (amincie), fragile avec risque élevé de fissuration. Déformation des ongles. Amyotrophie. c) Evolution.dispose d’un délai maximal de 15 jours pour tenter une revascularisation du On membre. Sinon, l’évolution vers la gangrène est inévitable. La réduction de l’effort physique propre aux sociétés industrielles a pour effet de camoufler les signes précoces et de faire découvrir une atteinte d’emblée très évoluée.III.3.4 Stade IV Il correspond à une interruption totale du flux sanguin, avec constitution d’une nécrose. Il succède rapidement au stade III. a) La gangrène d’abord superficielle, rapidement douloureuse. Lésion Evolutioncreusante, parfois camouflée sous une croûte, sans amorce de cicatrisation. Douleurpermanente térébrante (à type de rongement), avec élancements. nécrose plus ou moins profonde, souvent extensive, avec : Enfin, - sphacèlehumide (phlyctènes, puis ulcération suintante avec odeur de décomposition, souvent surinfectée) ; - parfoisau contraire gangrène sèche avec des zones cutanées bien limitées (sillon d’élimination) devenant noires, cartonnées et insensibles.
3 Les acrosyndromes (exemple : syndrome de Raynaud du membre inférieur) induisent une douleur paroxysstique, mais ne surviennent pas à la marche. 4 Le sujet tente souvent de dormir dans un fauteuil.
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b) Formes cliniques et évolution ♦ Formeslocalisées Notamment Ulcérations superficielles.l’ulcère artériel de Martorel, prétibial,extrêmement douloureux, surtout en decubitus. Nécrosedu talon. Au début simple fissure. Puis plaie creusante, douloureuse, empêchant l’appui. d’un ou plusieurs orteils. Initialement lésion interdigitale (masquée, à rechercher), ou Nécrose bien plaie accidentelle (coupe des ongles). Extension à une phalange, voire à l’orteil, d’abord humide, parfois avec momification progressive pouvant aboutir à la chute de l’orteil. Formesétendues. Nécrose intéressant tout un pied, remontant plus ou moins haut sur la jambe. Signes généraux. Insomnie, retentissement psychique. Anorexie. Baisse rapide de l’état général, avec syndrome toxique (libération de produits du catabolisme cellulaire) conduisant à la mort. le diabétique. Douleur souvent atténuée ou absente, du fait de la destruction des fibres Chez sensitives par neuropathie diabétique associée. Evolution télescopée, avec d’emblée les troubles trophiques graves, sans qu’une douleur d’effort ou de repos ait pu alerter. Association fréquente d’unmal perforant plantaire, apanagedu diabétique, plaie creusante indolore, souvent suintante, surinfectée, liée à la microangiopathie spécifique du diabète.c) Diagnostic différentiel - Gelures.Tableau voisin à la phase d’état, mais circonstances de constitution différentes (survenue aiguë, insensibilité initiale des lésions) et caractéristiques (alpinisme, pied de tranchée). - Nécrosesd’origine neurologique. Au cours de neuropathies sensitives : syringomyélie, tabès (syphilis nerveuse), lèpre. - Nécrosesau cours des acrosyndromes. - Plaiesaccidentelles (chaussures) ou provoquées volontairement (simulation). - Nécrosessecondaires à la diffusion sous-cutanée d’un produit caustique : •perfusion défectueuse, par passage d’un produit hypertonique hors de la veine.5 •morsure de serpent, d’araignée, piqûre de scorpion.6 - - Escarresde decubitus. IV Examen Clinique La recherche des pouls périphériques fait partie de l’examen sstématique de tout consultant. A plus forte raison si l’interrogatoire révèle un ou plusieurs facteurs de risque.1) Aux stades I et II.Examen toujours bilatéral et comparatif. Recherche de la diminution ou de l‘abolition d’un ou plusieurs pouls, du côté des symptômes, mais aussi du côté opposé (fréquence des formes bilatérales encore asymptomatiques. Le siège de l’obstruction est toujours situé un étage plus haut que celui de la douleur.2) Au stade III.Sont typiques de la douleur d’origine artérielle : - unepâleur du membre (en chaussette, en bottine), - untemps de recoloration plus long après compression du gros orteil, - untalon mou, dépressible, - unrefroidissement des téguments, - destroubles trophiques associés, un début de fissuration cutanée.
5 La survenue à un membre supérieur traduit une erreur technique, déplorable mais excusable. La survenue à un membre inférieur correspond à une faute.On ne pose pas de perfusion à la cheville ou au pied. 6 Rarement sous nos climats. Réservé aux venins des espèces exotiques.
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3) Dans tous les cas :compléter par un interrogatoire dirigé et un examen général, à la recherche d’autres localisations de la maladie athéromateuse. Interrogatoire: crises d’angor, accident ischémique cérébral transitoire, impuissance. Examen: palpation et auscultation de l’aorte (recherche d’un anévrisme), des artères du cou. Prise de la pression artérielle brachiale. Electrocardiogramme. L’artério athie chroni ue oblitérante des membres inférieursartici e à une maladieol vasculaire. La recherche de lésions des autres territoires est obligatoire. V Investigations ♦ Examen Doppler artériel. Mesure de la vélocité. Détermination de la pression des artères des membres inférieurs. Un indicede pression systolique cheville/bras <0,9 est en faveur d’une ischémie asymptomatique. Topographie des sténoses. Valeur de la circulation collatérale. Etat du membre opposé. ♦d’effort sur tapis roulant ergométrique. La reproduction des circonstances de la douleur Epreuve précise le périmètre de marche. ♦examens. Autres Pressionpartielle d’oxygéne tissulaire (mesure transcutanée) : elle apprécie l’ischémie ; Thermographiecutanée ; Echographieabdominale (recherche d’un anévrisme de l’aorte) ; (en cas d’indication chirurgicale). Artériographie VI Conduite à tenir ◊I et II. StadesTraitement vasodilatateur per os : peu efficace. Désobstruction à discuter selon le bilan et la diffusion des lésions. Insister sur : +++ - leréeentraînement physique par la marche (développement de la circulation collatérale) ; - lacorrection des facteurs de risque, en particulier l’arrêt impératif du tabagisme ; - letraitement antiagrégant plaquettaire (prévention des thromboses) ; exemple : aspirine ; - laprévention du tétanos. ◊Stade III.Urgence. Vasodilatateurs par voie iv, désobstruction médicale ou chirurgicale. ◊Stade IV.Pronostic vital en jeu. Ne pas différer l’amputation. L’apparition d’une nécrose d’un membre oblige à l’amputation rapide.
J. Fourcade
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