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MI 4 – Milieu intérieur - Physiologie rénale - M a ssé An n é e Universitaire 2007-20086- Mécanisme dans le canal collecteur médullaire. Aquaporine 2 et 3, rô le del’hormone ADH. (suite)Parfois les récepteurs à l’ADH sont absents ou l’hormone est inefficace, il y a alors une grande perte d’eau. (diabèteinsipide)L’ADH est régulée de 2 faço n:s_ Par des osmorécepteurs pour une variation de 0,1%. La déshydratation des osmorécepteurs décl enche leurréponse : il y a stimulation des centres de la soif et des centres hypothalamiques, et libération d’ADH._Par voie nerveuse. Les facteurs déclenchants sont liés à la volémie (oreillette droite) et à la pression artérielle avecdes barorécepteurs. (crosse de l’aorte, sinus de la carotide)Pour une augmentation de la volémie, l’information est envoyée dans la région hypothalamique et il y a diminution dela production d’ADH. Il se passe la même chose en cas d’augmentation de 10% de la pression artérielle.A l’inverse, en cas de baisse de la volémie ou de la pression artérielle il y a augmentation de la sécrétion d’ADH.C’est la réabsorption FACULTATIVE de l’eau au niveau du rein.A ce niveau il y a ajustement des pertes de Na grâce à l’aldostérone.L’urine hypo-osmotique va se concentrer dans le tube collecteur.7- Bilan à la fin du néphron. (cf. tableau)IV- Rôles du rein dans l’équilibre hydro-électrolytique.a) Rôle dans l’équilibre hydrique.Entrées d’eau déclenchées par le mécanisme de la soif ...
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MI 4 – Milieu intérieur -Physiologie rénale - MasséAnnéeUniversitaire 2007-2008 6- Mécanisme dans le canal collecteur médullaire. Aquaporine 2 et 3, rôle de l’hormone ADH. (suite)
Parfois les récepteurs à l’ADH sont absents ou l’hormone est inefficace, il y a alors une grande perte d’eau. (diabète insipide) L’ADH est régulée de 2 façons : _ Par des osmorécepteurs pour une variation de 0,1%. La déshydratation des osmorécepteurs déclenche leur réponse : il y a stimulation des centres de la soif et des centres hypothalamiques, et libération d’ADH. _Par voie nerveuse. Les facteurs déclenchants sont liés à la volémie (oreillette droite) et à la pression artérielle avec des barorécepteurs. (crosse de l’aorte, sinus de la carotide) Pour une augmentation de la volémie, l’information est envoyée dans la région hypothalamique et il y a diminution de la production d’ADH. Il se passe la même chose en cas d’augmentation de 10% de la pression artérielle. A l’inverse, en cas de baisse de la volémie oude la pression artérielle il y a augmentation de la sécrétion d’ADH. C’est la réabsorption FACULTATIVE de l’eau au niveau du rein. A ce niveau il y a ajustement des pertes de Nagrâce à l’aldostérone. L’urine hypo-osmotique va se concentrer dans le tube collecteur.
7- Bilan à la fin du néphron. (cf. tableau)
IV- Rôles du rein dans l’équilibre hydro-électrolytique.
a) Rôledans l’équilibre hydrique. Entrées d’eau déclenchées par le mécanisme de la soif. Sorties d’eau par évaporation (pulmonaire, perspiration cutanée, sudation, urines..) Les pertes urinaires d’eau obligatoires ont de 500 mL par jour (élimination des déchets et échanges) dans des conditions thermiques raisonnables, et doivent êtres compensées par un apport équivalent. En cas d’absorption d’une grande quantité d’eau, une régulation se met en place : ily a diminution de la sécrétion d’ADH dans les 30 minutes et le maximum d’élimination est atteint au bout d’une heure.
b) Rôledans l’équilibre des ions Na+. (cf schéma mouvements du sodium.) L’apport du Na équilibre les pertes. Si on trouve dans l’urine d’un hypertendu 450 mEq de Na c’est qu’il a ingéré 450 mEq de Na. C’est grave car le Na sera accompagné d’eau lors du passage dans le LEC et il y aura donc augmentation de la volémie et donc hypertension. (cf schéma bilan du sodium.) Si trouble de l’aldostérone il y a insuffisance surrénalienne. (Maladie d’Addison.) Le PAN agit surtout sur la partie inferieure du tube collecteur. La sécrétion d’aldostérone par la partie corticale des glandes surrénales est régulée par le rapport Na/K. En cas d’augmentation de K+ il y a augmentation de l’aldostérone. En cas de diminution deNa+ il y a aussi augmentation de l’aldostérone. Le système Sympathique augmente aussi la production d’aldostérone car il stimule le système Rénine-Angiotensine. Rq : on n’a pas encore découvert d’osmorécepteurs au Na. La macula densa est sensible à la quantité de Na et libère de l’endothéline et de l’adénosine qui ont un effet vasoconstricteur. D’autres molécules: les glucocorticoïdes (stéroïdes) comme le cortisol, si elles sont en quantité exagérée (sécrétion de la surrénale trop abondante ou traitement) peuvent se fixer sur les récepteurs à l’aldostérone et produire les mêmes effets. Les hormones sexuelles féminines, les oestrogènes peuvent aussi se fixer sur les récepteurs. (Œdème chez la femme enceinte, syndrome prémenstruel).
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Facultéde Médecine Montpellier-Nîmes
MI 4 – Milieu intérieur -Physiologie rénale - MasséAnnéeUniversitaire 2007-2008 c) Rôledans l’équilibre des ions K+. (cf schéma mouvements du K+) Le K+ se trouve surtout en intracellulaire. Toute modification kaliémique entraîne un désordre électrique cellulaire. Si la concentration dans le LEC augmente, il y a dépolarisation des cellules et leur fonctionnement s’arrête. En cas d’hypokaliémie la membrane cellulaire est plus éloignée du seuil de dépolarisation et il y a un risque d’arrêt cardiaque. (cf schéma bilan du potassium.) La sécrétion d’aldostérone entraîne dans tous les cas une perte de potassium.
d) Rôledans l’équilibre des ions Ca 2+. (cf schéma mouvements du calcium.) Le calcium se trouve dans le milieu extracellulaire et dans les os. (échanges en permanence.) Il sert de relais à l’excitation cellulaire, il a un rôle de rigidification de l’os et dans la stabilité de la membrane cellulaire. Il est régulé par la parathormone et la calcitonine. La vitamine D potentialise les effets de la parathormone (absorption intestinale.). Les pertes rénales se font surtout au niveau du tubule distal (Ca ATPase). Une hyperparathyroïdie entraîne une hypercalcémie. La réabsorption du calcium se fait surtout en para-cellulaire. (influence de la charge.)
e) Rôledans l’équilibre des ions Mg 2+. (cf schéma mouvements du magnésium.) La PTH stimule la réabsorption au niveau de l’anse de Henlé. (cf schéma bilan du magnésium.)
f) Rôledans l’équilibre des ions HCO3-. (cf schéma mouvements du bicarbonate.) Il n’est pas récupéré mais un bicarbonate neuf est fabriqué. Rôle très important dans l’équilibre acido-basique et dans la digestion. (tampon des H+ dans l’estomac.). Au niveau du pylore, il y a sécrétion des bicarbonates prélevés dans le milieu extracellulaire. (Cf schéma bilan du bicarbonate.)
g) Rôledans l’équilibre des ions HPO42- et H2PO4-. (cf schéma bilan du phosphate.)
V- Les fonctions endocrines du rein. L’erythropoïétine. EPO. Une insuffisance rénale se caractérise non seulement par le désordre électrolytique mais aussi par des problèmes d’hypertension et d’anémie. Le rein a des fonctions régulatrices dans ces mécanismes. Si on injecte de l’EPO à des rats anémiés il y a stimulation de la moelle osseuse. Naets démontre l’origine de l’EPO : si on enlève le rein d’un chien il y a diminution des érythroblastes de la moelle osseuse. Si on diminue la perfusion du rein, on augmente la production de GR. Si le rein est mal oxygéné il sécrète une substance qui entraîne la production d’hématies. Ceci se fait dans la région péritubulaire corticale où les fibroblastes perçoivent la diminution d’oxygène. La production d’EPO est stimulée par l’ACTH, la GH… (Hormones hypophysaires.) Les hormones thyroïdiennes, le cortisol entraînent une polyglobulie. (idem hormones mâles.) L’altitude stimule la production d’EPO. Les hormones féminines freinent la production d’EPO. Pour soigner les insuffisants rénaux, on utilise de l’EPO recombinante. (dopage) Danger : Le sang devient visqueux et il y a un risque de thrombose vasculaire.
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MI 4 – Milieu intérieur -Physiologie rénale - MasséAnnéeUniversitaire 2007-2008 Les métabolites actifs de la vitamine D. La vitamine D est indispensable à la croissance osseuse. Elle est analogue aux hormones stéroïdes. Le rein a un rôle terminal dans l’activation de la vitamine D. La vitamine D a 2 origines: exogène par l’alimentation, c’est la vitamine D3, le cholécalciférol; endogène lorsqu’elle provient du foie, le 7-déhydrocholestérol qui sera activé par les UV’s au niveau de la peau. (cf schéma vitamine D) Si le calcium diminue ou si PTH augmente on produit le composé actif en 1-25. Si le calcium augmente ou si PTH diminue on produit le composé 24-25 inactif. La vitamine D a un rôle dans le métabolisme osseux : elle favorise l’ossification tout en stimulant la dégradation et la reformation. Son rôle le plus important est au niveau du duodénum pour l’absorption de calcium. (influence de la PTH). En cas d’insuffisance rénale, il n’y a pas de composé actif et donc un déficit en calcium. Il y a une sécrétion importante de PTH et une dégradation de l’os. (fragilité osseuse et fractures spontanées.) Le système rénine-angiotensine. (SRA) -Mise en évidence. En 1898, un extrait de rein non purifié est injecté à un animal et on observe une augmentation de la pression artérielle. En 1938, on observe qu’une diminution de la perfusion rénale entraîne de manière durable une hypertension artérielle. On découvre une substance produite par le rein : la Rénine. (hypertension) En réalité le foie produit de l’angiotensinogène qui se transforme sous l’effet de la rénine en angiotensine 1. L’angiotensine 1 n’a pas d’effet, c’est la 2 qui en a beaucoup. L’endothélium pulmonaire vasculaire produit une enzyme de conversion qui permet le passage de 1 à 2. Elle sera ensuite détruite en 3 etproduits inactifs. La rénine a pour origine l’appareil juxta glomérulaire. L’artériole afférente est entourée de cellules avec des grains de sécrétion de rénine. (un peu autour de l’efférente selon les espèces.) La densité des cellules est plus grande chez les sujets hypertendus que chez les sujets normaux. En cas d’apport de Na important, il y a hypertrophie de ces cellules.
-Effets de la Rénine. C’est la pro-rénine qui est produite par l’appareil juxta-glomérulaire, elle sera activée par un système enzymatique (peptidases). Son action n’est possible que si elle est activée. Pour lutter contre la surproduction de rénine : pour diminuer la production d’angiotensine on donne des inhibiteurs de l’enzyme de conversion (captopril, périndopril.). Mais si on diminue la production d’angiotensine, on diminue également la production d’aldostérone.
-Contrôle de la sécrétion de Rénine. Le premier mécanisme est la diminution de la pression de perfusion du rein qui produit une augmentation de la sécrétion de rénine car il y a diminution de la distension des cellules de l’artériole afférente. Toute occlusion des voies circulatoires rénales doit être traitée par de la chirurgie de réparation ou par ablation du rein pour supprimer l’effet hypertenseur. Le deuxième mécanisme est la réduction du capital sodé qui entraîne une diminution de la volémie. (volorécepteurs auriculaires.) Les infos sont transférées aux centres sympathiques bulbaires qui envoient les infos au niveau de l’appareil juxta-glomérulaire qui stimule la production de rénine. Le troisième mécanisme est l’orthostatisme, grâce aux baro-récepteurs carotidiens qui ressentent une diminution de la PA interprétée comme une diminution de la volémie qui déclenche le système sympathique et stimule la cellule juxta-glomérulaire. Le système sympathique n’est pas indispensable à la production de rénine mais il la module : il sert de relais dans le cadre d’une mise en jeu reflexe de la sécrétion de rénine. Expérience : Si on dénerve le rein d’un chat, il y a de la rénine mais moins que dans le rein non dénervé. Si on administre des béta-stimulants, il y a augmentation de la production de rénine. Les facteurs influençant la sécrétion de rénine: elle diminue avec l’âge; l’espèce (et même dans l’espèce humaine selon la couleur de peau); le cycle menstruel ( augmentation en phase lutéale); le passage en orthostatisme qui déclenche dans les 5 minutes la production de rénine puis d’aldostérone ; influence de la teneur en sodium tubulaire.
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