Séméiologie cardio-vasculaire : Ischémie aiguë du membre inférieur
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Module intégré 2 Cardiologie et pneumologie Séméiologie cardio-vasculaire : Ischémie aiguë du membre inférieur SEMEIOLOGIE CARDIO-VASCULAIRE Ischémie aiguë du membre inférieur Plan de cours I- Physiopathologie ......................................................................................................................... 2 I.1-Origine............................................................................................................................................... 2 I.2-Conséquences.................................................................................................................................. 3 II- Etude Clinique ...................................................................................................... 3 II.1- Phase initiale .................................................................................................................................. 3 II.2- Evolution ......................................................................................................................................... 3 II.3- Conduite à tenir.............................................................................................................................. 4 Juin 2005 Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes J. Fourcade ƒƒƒƒƒƒƒƒƒƒModule intégré 2 Cardiologie et pneumologie Séméiologie cardio-vasculaire : Ischémie aiguë du membre inférieur Etat pathologique caractérisé par la ...
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Module intégré 2 Cardiologie et pneumologie
Séméiologie cardiovasculaire : Ischémie aiguë du membre inférieur
SEMEIOLOGIE CARDIOVASCULAIREIschémie aiguë du membre inférieur Plan de cours IPhysiopathologie......................................................................................................................... 2 I.1Origine ...............................................................................................................................................2 I.2Conséquences ..................................................................................................................................3 II Etude Clinique ...................................................................................................... 3 II.1 Phase initiale .................................................................................................................................. 3 II.2 Evolution......................................................................................................................................... 3 II.3 Conduite à tenir.............................................................................................................................. 4
J. Fourcade
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Séméiologie cardiovasculaire : Ischémie aiguë du membre inférieur
Etat pathologique caractérisé par la survenue brutale d’une anoxie d’un membre inférieur, secondaire 1 à la constitution d’une obstruction artérielle. L’ischémie aiguë d’un membre constitue une urgence thérapeutique.L’ischémie aiguë est lourde de conséquences. Malgré un traitement même précoce, 20% des sujets atteints décèdent dans le mois qui suit : parchoc immédiat ; dessuites d’une amputation ; du fait d’une décompensation de la maladie causale. ou IPhysiopathologie I.1Origine Selon le mécanisme, l’ischémie peut être unilatérale ou bilatérale.21) Survenue sur une artère lésée. Complication de l’artériopathie oblitérante d’origine athéromateuse. Sur une insuffisance artérielle chronique, la survenue d‘une occlusion est due aux phénomènes suivants :3 intravasculaire, sur une plaque d’athérome ulcérée ; Thrombose Détachementde fragments d’une plaque, qui migrent vers l’aval et entraînent une occlusion complète plus distale. 2) Survenue sur une artère saine a) Embolie.Un caillot migrant depuis l’amont oblitère une artère, lorsque la taille de celleci ne permet plus sa migration. L’origine de l’embole est : ♦plus souvent cardiaque. L’embole est originaire : le du ventricule gauche (caillot formé au contact de la paroi lésée par une nécrose rarement (infarctus du myocarde). 4 leplus souvent de l’oreillette gauche : caillotcruorique dont la formation est facilitée par un trouble chronique du rythme (fibrillation auriculaire) ; embolede cellules néoplasiques détachées d’une tumeur de l’oreillette gauche (myxome). ♦souvent, aortique : embolie de cristaux de cholestérol, détachés à partir de la fragmenta moins tion de plaques d’athérome. b) Compression artérielle aiguë compressif du mollet ; syndrome des loges ; Hématome massive avec réaction inflammatoire de voisinage Phlébite(phlegmatia cœrulea) ;poplitée piégée. Artère
1 Uneinsuffisance circulatoire peut également se constituer en cas de baisse brutale du débit cardiaque et/ou de la pression artérielle :choc cardiogénique, choc hémorragique. Elle peut entraîner une ischémie aiguë des membres inférieurs, mais son tableau comporte alors un déficit circulatoire généralisé. 2 Unembole, une dissection aortique, une thrombose du carrefour aortique peuvent intéresser simultanément les deux membres inférieurs. 3 Les lésions athéromateuses se constituent préférentiellement aux membres inférieurs. L’atteinte des membres inférieurs constitue 2/3 des cas d’ischémie aiguë, et est prise comme type de description.4 Autrefois étiologie la plus fréquente, l’embolie a perdu de son importance du fait de la raréfaction des endocardites postrhumatismales, qui entraînaient des valvulopathies fortement emboligènes.
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c) Obstacle d’amont de constitution brutale aortique ; Dissection intraanévrismale (souvent accompagnée d’embolie distale). Thrombose d) Spasme artériel 5 l’occasion d’un traumatisme artériel. à I.2Conséquences 1) Répercussions locorégionales Extensionde l’obstruction vers l’aval et vers l’amont ; Ischémietissulaire d’aval, avec souffrance cellulaire rapide du fait de l’anoxie ; ème ème nerveuse (entre la 2 Ischémieheure) ;heure et la 5 ème heure). D’où : Ischémiemusculaire (vers la 6 Libérationde radicaux libres, analogues à des poisons métaboliques. réactionnel localisé, qui aggrave l’ischémie. Œdème de myoglobine depuis les muscles ischémiés. Libération musculaire de potassium, responsable de troubles du rythme cardiaque ; Libération ème heure) avec apparition d’un sphacèle.cutanée tardive (12 Ischémie 2) Répercussions générales Insuffisancerénale aiguë (rôle de la myoglobine) ; métabolique ; Acidose d‘origine à la fois toxique et hypovolémique. Choc II Etude Clinique II.1 Phase initiale En cas d’embolie Symptomatologie très pure, du fait de la survenue sur une artère jusqu’alors saine. a) Signe inaugural.Douleur inaugurale, brutale et intense, en coup de fouet, généralement au mollet (obstruction fémorale ou poplitée), parfois de la totalité du membre inférieur (occlusion aortique ou iliaque). b) Examen clinique.Dans les minutes qui suivent : Pâleurimmédiate du membre dans le territoire ischémique, parfois masquée par une cyanose ; Abolitiondes pouls distaux ; rapide. Refroidissement Le membre devient vite insensible au toucher, engourdi et inerte (impotence musculaire), du fait de l’ischémie des nerfs sensitifs et moteurs. En cas de thrombose athéromateuse Symptomatologie souvent dégradée et parfois difficile à reconnaître, pouvant se résumer à l’accentuation subite de la douleur, sur un fond chronique douloureux plus ou moins évolutif. II.2 Evolution Aprèsune phase initiale atrocement douloureuse, une insensibilité progressive survient. membre devient glacé. Le de lividités, de marbrures, de pétéchies (taches lie de vin), de phlycthènes. Apparition Encas de non revascularisation : évolution vers la gangrène, mort. Les signes péjoratifs. Sont de mauvais augure (signifiant que le stade de récupération anatomique et fonctionnelle est dépassé et que des lésions irréversiobles se sont constituées) : la disparition de la douleur ; 5 Ona décrit des plaies artérielles sèches, voire des ruptures complètes exsangues, grâce à une intense vasoconstriction localisée.
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l’installation d’une douleurrofonde à laression des masses musculaires et d’une contracture musculaire (consistance ligneuse) signifiant la rhabdomyolyse. II.3 Conduite à tenir sans perte de temps. Hospitaliser Nepas réchauffer le membre. Calmerla douleur (morphine). intraveineuse le plus précocement possible. Héparine Préciserla topographie de l’occlusion : ♦des arguments cliniques : sur ♦de la douleur initiale ; siège ♦ poulssousjacents abolis ; ♦ renforcementdu pouls audessus de l’obstacle. surdes examens complémentaires : Doppler, artériographie en urgence. l’équilibre vital (réanimation), de façon à rendre opérable. Assurer Le cap de la sixième heure La revascularisation constitue une urgence. Elle est d’autant plus suivie de succès qu’elle est précoce. Selon le cas: désobstruction médicale ou chirurgicale; embolectomie. Une lésion installée depuis plus de six heures est considérée comme audelà de l’indication d’une revascularisation. D’où l’importance de penser à préciser l’heure de survenue de la douleur +++ En cas d’intervention tardive, l’amputation doit être pratiquée, sans attendre l’apparition d’un choc irréversible. Elle seule est susceptible de sauver le malade.
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