Physiologie des canaux semi-circulaires : application au réflexe vestibulo-oculaire

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30 novembre 2016

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Communication présentée au Premier Symposium de la Société Marocaine Etude Vertige et Troubles de l'Equilibre à Marrakech sous le thème "Les vertiges de position" - le 25-26/11/2016

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PHYSIOLOGIE DES CANAUX SEMI-CIRCULAIRES : APPLICATION AU RÉFLEXE VESTIBULO-OCULAIRE

R. BONIVER Professeur invité Honoraire Université de Liège

Marrakech, Novembre 2016

Il est impossible, sur une trentaine de minutes, de décrire de façon complète et exhaustive la physiologie des canaux semi-circulaires et du réexe vestibulo-oculaire.

Nous en retiendrons les éléments qui, à ma vue, me semblent essentiels.

1) La vascularisation du labyrinthe.

2) L’homéostasie du liquide endolymphatique.

3) La stimulation des cellules sensorielles des canaux semi-circulaires.

1. Artère cérébelleuse antéro-inférieure ; 2. artère labyrinthique ; 3. artère cochléaire ; 4. artère cochléaire ; 5. rameau cochléaire ; 6. artère vestibulocochléaire ; 7. artère vestibulaire inférieure ; 8. artères canalaires ; 9. artère vestibulaire antérieure ; 10. artère basilaire.

PHYSIOLOGIE DE LA MICRO-CIRCULATION

L’hémodynamie de ces micro-vaisseaux est particulière. Elle se caractérise par un gradient de pression comportant une réduction maximale au niveau des artérioles les plus distales.

La micro-circulation est caractérisée par l’eet Fahraeus-Lindqvist : lorsqu’ils arrivent dans des vaisseaux dont le diamètre est inférieur à 1 mm, les globules rouges s’accumulent au centre en laissant à la périphérie un manchon plasmatique, ce qui provoque une augmentation de la vitesse de circulation des globules rouges par rapport au plasma. Le phénomène s’inverse lorsque le diamètre devient inférieur à 5 µm et la viscosité sanguine apparente augmente. Cette viscosité dépend des éléments cellulaires. La viscosité est donc fonction de leur nombre et de leur propriété de déformation. Or, les leucocytes, bien que leur nombre soit limité, ont une viscosité 2.000 fois plus élevée que celle des globules rouges et leur déformabilité est très faible : il existe donc une élévation importante de la viscosité en cas d’hyperleucocytose (comme dans les infections). La vasomotricité sympathique est très mal connue et il est donc diîcile d’apprécier l’impact fonctionnel réel des agonistes vasomoteurs.

PHYSIOLOGIE DE L’ENDOLYMPHE

La périlymphe et l’endolymphe ont un rôle physiologique double : 1) De concourir à la mise en jeu des cellules ciliées cochléaires et vestibulaires par la transmission du signal mécanique, 2) De participer à la transformation de ce signal en un message nerveux par la mise en jeu de phénomènes moléculaires entre les liquides et les cellules ciliées.

L’endolymphe est riche en potassium (150 à 180 mmol/l) et pauvre en sodium (1 mmol/l) et positivement polarisé par rapport au sang et à la périlymphe (± 5 mV). Lors de l’anoxie, ce potentiel diminue pour atteindre une valeur négative.

Dans le sac endolymphatique, la composition dans l’endolymphe est tout à fait diérente : par exemple, il y a beaucoup plus de sodium et

PHYSIOLOGIE DE L’ENDOLYMPHE

Le liquide précurseur de périlymphe et non le plasma.

l’endolymphe

est

Il est généralement admis que le transport trans-épithélial du K est responsable du potentiel endocochléaire et du maintien de la composition de l’endolymphe.

Les électrolytes sont transportés entre la périlymphe et l’endolymphe par des mécanismes de transport actif.

Représentation schématique des mécanismes de transports cellulaires impliqués dans la sécrétion de l'endolymphe. Au pôle basolatéral de l'épithélium dit sécréteur (cellules sombres dans le vestibule, cellules marginales de la strie vasculaire dans la + + cochlée), c'est-à-dire sur le versant périlymphatique, il existe une pompe Na ,K -ATPase inhibée par l'ouabaïne et un cotransport Na-K-Cl inhibé par le bumétanide et le furosémide. Au pôle apical, en regard de l'endolymphe, il a été mis en évidence un canal Na bloqué par l'amiloride. Le système de transport du K reste à déterminer. La sécrétion de K est inhibée par le N-éthylmaléimide et stimulé par le DIDS (4,4'-diisothiocyano-2,2'-disulfonic acid stilbène).

Le ux de l’endolymphe dans les canaux semi-circulaires, lors d’accélérations angulaires de la tête, est géré par la seconde loi de Newton. La seconde loi de Newton dit que l’accélération« A »d’un objet est proportionnelle à la force« F » qui s’y applique •et inversément proportionnelle à sa masse« M »: A = Il faut signaler que « A » et « F » sont non seulement des grandeurs, mais également des directions qui sont toutes les deux des quantités vectorielles.

La rigidité de la membrane des canaux semi-circulaires est plus importante que celle de la cupule. Sur cette base, il faut s’attendre à ce que les gradients de pression à l’intérieur de l’ampoule doivent avoir un impact plus important sur les déformations de la cupule que sur les déformations du conduit membrané. Cela a été validé directement par les travaux de Yamauchi et collaborateurs en 2002.

Il y a, cependant, quelques conditions extrêmes telles que : ‐ des accélérations très importantes, ‐ des manipulations chirurgicales sur des canaux, ‐ ou une déhiscence canalaire, dans lesquelles les déformations du conduit membraneux peuvent jouer un rôle dans les phénomènes d’excitation canalaire.

Pour tous ceux qui veulent des détails sur les lois physiques du mouvement endolymphatique lors des accélérations, je leur conseille de lire l’article de Richard D. Rabbitt, intitulé : •of the semi-circular canals and« Biomechanics otolith organs » Dans « The vestibular system »

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