Ictère

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Ictère

Ictère en maternitédépistage, prise en charge et traitement

Groupe de Pédiatres de Maternité du GEN Ile de France Juin 2009

 

L’ictère est le symptôme d’une hyperbilirubinémie évolutive

.de la naissance à J8

D’après Maisels

Ictère reflet de l’adaptation néonatale du métabolisme de la bilirubine

Traduit ledéséquilibre d’adaptation entre –Production de bilirubine libre augmentée:+++ •masse globulaire{, •survie érythrocytaire}

–Elimination bilirubine diminuée: •Conjugaison diminuée •Elimination digestive} •cycle entero*hépatique{

⇒hyperbilirubinémie concerne60% des Nnés MAISest un toxique pour le cerveau dula bilirubine nouveau*né avecrisque d’ictère nucléaire  

L’ictère nucléaire n’a pas disparu!!! Forme chronique de l’atteinte cérébrale liée à l’hyperbilirubinémie

Ictère nucléaire: bonne corrélation clinique et anatomopathologique

Clinique: –Anomalies m dystonie, athétos spasticité

otrices: e, parfois

–Atteinte auditives –Atteintes occulomotrices

Atteintes cérébrales: –Ganglions de la base:       

–Cervelet

–Tronc cérébral avec noyaux auditif> visuels

 

Capacité de liaison Réserve disponible

Toxicité cérébrale de la bilirubine: mécanismes cellulaires

ALBUMINE

Bilirubine libre

Bilirubine libre non liée

Barrière hémato-encéphalique

Toxicité cérébrale de la bilirubine: quelles limites?

Hyperbilirubinémies faisant courir un risque neurologique soit>3407moles/lchez le Nné sain de plus de 35 SA – Avec un risque qui progresse régulièrement au delà de ce taux même si 3/4 des IN surviennent pour un taux >515,moles/l Duréed’expositionet age post*natal Facteurs de risque associés: – Prématurité, acidose, infection… Bilirubine libre non liée à l’albumine:BNL est le toxique prouvé  

Hyperbilirubinémies sévères: Etiologies?

Registre Américain: –Des hyperbilirubinémies sévères (>4257moles/l rhésus exclus): 1/188 –des ictères nucléaires (>5007moles/l): 1/14651 –Trois catégories:incompatibilités érythrocytaires (ABO), G6PD,associations de facteurs (prématurité modérée….) compliquant unallaitement insuffisant Registre Canadien: –des hyperbilirubinémies sévères (>4257moles/l ou ESTen excluant les rhésus et <36SA: 1/2480 –Trois grandes catégories: 36%atmpcoind’ ,bilitisé déficit en G6PDet 64% multifactoriel avec allaitement insuffis e a nt et prématurité limit

90 80 70 60 50 40 30 20 10 0

Hyperbilirubinémies³3407moles/l rhésus exclus CNRHP 2002*200

 

Incompat ABO Déficit G6PD Assoc fact risque ABO+G6PD ABO+Fact risque Autres Total

Incompat ABO Déficit G6PD Assoc fact risque ABO+G6PD ABO+Fact risque Autres Total

Hyperbilirubinémies³3407moles/l rhésus exclus CNRHP 2002*200

160 140 120 100 80

60 40 20 0

300 250 200

150 100 50 0

Avant J3 et J3

 340)M/l et plus



425)M/l et plus

Après J3

510)M/l et plus

Ictère nucléaire: prévention Eléments clés des recommandations de l’AAP 2004

Promouvoir unallaitement maternel de bonne qualité Etablir desprotocoles de prise en chargede l’ictère dans toute unité précisant les situations un dosage sanguin de bilirubine peut se faire sans attendre le pédiatre Un ictère des premières24 heures de vie imposeune mesure transcutanée ou un dosage sanguin de bilirubine L’estimation visuelle de l’ictère est source d’erreurs, en particulier chez les enfants à peu foncée les taux dede l’âge de l’enfant en heuresbilirubine s’interprètent en fonction Attention aux enfantsnés avant 38 SA, surtout en casd’allaitement maternel Evaluer le risqued’hyperbilirubinémie sévèreavant la sortiede maternité Donner auxparents une information orale et écrite Organiser un suivide l’ictère adapté individuellement

Instaurer sans délai untraitement approprié de l’ictère  

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