Cours Parkinson et Mvt Anx

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Maladie de ParkinsonTriade: tremblement, hypertonie, akinésieRéponse à la L.DopaEpidémiologie• Décrite par James Parkinson en 1817• Incidence: 12/100.000• Prévalence: 120/100.000• Début: 55-60 ans• Maladie multifactorielle avec formes monogéniquesPhysiopathologie• Maladie dégénérative entraînant une perte de l’innervation dopaminergique nigro-striée• Corps de Lewy dans les neurones de la substance noire• Entraîne une hyperactivité du noyau sous-thalamique par défaut d’inhibition par le GPE (ce qui conduit à une hypoactivité thalamique et corticale motrice)Diagnostic clinique: pas d’examen complémentaire• Asymétrie• Tremblement de repos– Entre 4 et 6 Hz– Augmenté par calcul et émotion (activation corticale)– Parfois la mâchoire mais épargnant le chef• Akinésie (initiation et lenteur)– Hypomimie– Micrographie• Rigidité– Plastique– Cédant par à-coups (roue dentée).• Dépression (50%)• Réponse au traitement (50%)Evolution: maladie handicapante ne réduisant que peu l’espérance de vie• Lune de miel pendant 5 ans• Signes axiaux non dopa-sensibles:– Troubles de la posture (chutes)– Freezing (pieds collés au sol), festination(emballement de la marche)– Hypophonie– Syndrome sous-cortico-frontal (20%)Complications liées au traitement dopaminergique: après 5 ans• Complications motrices– Fluctuation d’activité• D’abord akinésie de fin de dose• Phénomène on-off– Dyskinésies:• Milieu de dose: choréïque• Phase de transition: ...

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Maladie de ParkinsonTriade: tremblement, hypertonie, akinésieRéponse à la L.Dopa

EpidémiologieDécrite par James Parkinson en 1817Incidence: 12/100.000Prévalence: 120/100.000Début: 55-60 ansMaladie multifactorielle avec formes monogéniques

PhysiopathologieMaladie dégénérative entraînant une perte de linnervation dopaminergique nigro-striéeCorps de Lewydans les neurones de la substance noireEntraîne une hyperactivité du noyau sous-thalamique par défaut dinhibition par le GPE (ce qui conduit à une hypoactivité thalamique et corticale motrice)

Diagnostic clinique: pas dexamen complémentaireAsymétrieTremblement de reposEntre 4 et 6 HzAugmenté par calcul et émotion (activation corticale)Parfois la mâchoire mais épargnant le chefAkinésie (initiation et lenteur)HypomimieMicrographieRigiditéPlastiqueCédant par à-coups (roue dentée).Dépression (50%)Réponse au traitement (50%)

Evolution: maladie handicapante ne réduisant que peu lespérance de vieLune de miel pendant 5 ansSignes axiaux non dopa-sensibles:Troubles de la posture (chutes)Freezing(pieds collés au sol), festination(emballement de la marche)HypophonieSyndrome sous-cortico-frontal (20%)

Complications liées au traitement dopaminergique: après 5 ansComplications motricesFluctuation dactivitéDabord akinésie de fin de dosePhénomène on-offDyskinésies:Milieu de dose: choréïquePhase de transition: balliqueDébut et fin de dose: dystoniqueTroubles psychiques: pHraéllsuecninceat idoenrsri èvirseu seollie).s L(edsé bmuté dpiacra smeennstast.ion de Psychose paranoïaque

Complications généralesChutes:FracturesHématome sous-duralDéshydratationPneumopathiesPhlébite, escarres et infections urinaires chez le sujet alitéSyndrome confusionnelSouvent mode de présentationIatrogène, recherche cause

MédicamentsL-Dopa: précurseur de la dopaminepAasss olac iéB Hà Ein: hSiibniteemure td*,e lMa oDdooppaa-r*décarboxylase ne passant Formes LP et dispersibleAgonistes dopaminergiques: LEirsguorit ddee (sDeoigpleer: giBnreo*m), oPcreirpgtionlied (eP(aCrléoladenlc*e, *B)romo-kin*), Ropinirole (Requip*)Piribédil (Trivastal*)Apomorphine (Apokinon*): effet en 5 mnet fin en 45 mnAmantadine (Mantadix*) (mécanisme daction?)Inhibiteur de la COMT: entacapone(Comtan*)(Anticholinergiques)

Diagnostics différentielsSyndrome parkinsonien des neuroleptiquesAutres causes de syndromes parkinsoniensEtat lacunaireHydrocéphalie à pression normaleCO ou ManganèseSyndromes parkinsoniens dégénératifsAtrophie multi-systématiséeParalysie supra-nucléaire progressiveDégénérescence cortico-basaleDémence à corps de LewyMaladie de Wilson: A chercher chez tout patient présentant une syndrome parkinsonien ou des mouvements anormaux de moins de 40 ans.

Principes généraux dun début de traitementAugmenter progressivement les dosesSurveiller les effets secondairesHypotension orthostatiqueNausées, vomissementsEventuellement: dompéridone(Motilium*)Avant 60 ans: les agonistes dopaminergiques, après 70 ans, la L-Dopa.

Traitement des complicationsDiminution deffet en post-prandial: Repas 30 minutes après la L-DopaCisapride(Prépulsid)* et pas danticholinergiquesAkinésie de fin de doseFractionner L-DopaAgonistes (jeune) ou ICOMT (âgé)On-Offs:L-Dopa à libération prolongéeForme dispersibleou apomorphine (injection SC)Dyskinésies de milieu de dose:Fractionner et réduire les doses unitaires de L-DopaAgonistes ou amantadineDystonieL-Dopa à libération prolongée si le matinL-Dopa forme dispersibleou apomorphinePsychoses:Pas de neuroleptiqueNeuroleptique atypique: clozapine(Léponex*) avec surveillance SFN

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