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Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes Octobre 2007 Sources Étudiantes MB1 – Propédeutique – Séméiologie Biologique – Piva Année Universitaire 2007-2008 SEMEIOLOGIE BIOLOGIQUE IV - ALCOOL ET ?GT Chapitre sur l'alcool et ?GT : p.39 ? 45 (cf. poly) La ?GT est utilisée dans le suivi des cures de désintoxication alcoolique. En principe, une consommation de 1 à 2 jours n'influence pas la concentration de ?GT sérique, il faut 2 à 3 semaines pour que celle-ci augmente. L'augmentation est très variable car on n'a pas toujours une corrélation parfaite entre la concentration de ?GT et la concentration d'alcool ingéré. Intérêt : désintoxication alcoolique On augmente la spécificité de la ?GT en pratiquant un test de sevrage à l'alcool (hospitalisation). Le test de sevrage n'est interprétable que si il est positif. 10 à 15 semaines de sevrage pour normalisation de la ?GT en moyenne. Alcoolisme et conséquences L'alcool a des effets : - sur les fonctions cérébrales. - sur le foie et le pancréas. - sur l'estomac, le sang, le cœur, les vaisseaux. - sur la sexualité. - sur le fœtus. La transformation de l'alcool en acétaldéhyde (neurotoxique) et en acide formique a des effets délétères nombreux. 1
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Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes Octobre 2007 Sources Étudiantes MB1 – Propédeutique – Séméiologie Biologique – Piva Année Universitaire 2007-2008 SEMEIOLOGIE BIOLOGIQUE IV - ALCOOL ET ?GT Chapitre sur l'alcool et ?GT : p.39 ? 45 (cf. poly) La ?GT est utilisée dans le suivi des cures de désintoxication alcoolique. En principe, une consommation de 1 à 2 jours n'influence pas la concentration de ?GT sérique, il faut 2 à 3 semaines pour que celle-ci augmente. L'augmentation est très variable car on n'a pas toujours une corrélation parfaite entre la concentration de ?GT et la concentration d'alcool ingéré. Intérêt : désintoxication alcoolique On augmente la spécificité de la ?GT en pratiquant un test de sevrage à l'alcool (hospitalisation). Le test de sevrage n'est interprétable que si il est positif. 10 à 15 semaines de sevrage pour normalisation de la ?GT en moyenne. Alcoolisme et conséquences L'alcool a des effets : - sur les fonctions cérébrales. - sur le foie et le pancréas. - sur l'estomac, le sang, le cœur, les vaisseaux. - sur la sexualité. - sur le fœtus. La transformation de l'alcool en acétaldéhyde (neurotoxique) et en acide formique a des effets délétères nombreux. 1
- ck totale
- alcool
- ckt ?
- ckmb
- rein ? ?
- suivi des cures de désintoxication alcoolique
- taux de ck
- maladie infectieuse
- faculté de médecine de montpellier-nîmes
- hépatite alcoolique
MB1 – Propédeutique – Séméiologie Biologique – Piva
IV - ALCOOL ET γGT
AnnéeUniversitaire 2007-2008
SEMEIOLOGIE BIOLOGIQUE
Chapitre sur l’alcool et γGT : p.39 → 45 (cf. poly)
La γGT est utilisée dans le suivi des cures de désintoxication alcoolique. En principe, une consommation de 1 à 2 jours n’influence pas la concentration de γGT sérique, il faut 2 à 3 semaines pour que celle-ci augmente. L’augmentation est très variable car on n’a pas toujours une corrélation parfaite entre la concentration de γGT et la concentration d’alcool ingéré.
Intérêt : désintoxication alcoolique
On augmente la spécificité de la γGT en pratiquant un test de sevrage à l’alcool (hospitalisation).
Le test de sevrage n’est interprétable que si il est positif. 10 à 15 semaines de sevrage pour normalisation de la γGT en moyenne.
Alcoolisme et conséquences
L’alcool a des effets : - sur les fonctions cérébrales. - sur le foie et le pancréas. - sur l’estomac, le sang, le cœur, les vaisseaux. - sur la sexualité. - sur le fœtus.
La transformation de l’alcool en acétaldéhyde (neurotoxique) et en acide formique a des effets délétères nombreux.
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Sur le foie :
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La stéatose : - accumulation dans le foie de graisse, d’acides gras, de triglycérides et de cholestérol induisant une hépatomégalie et des carences multiples. –réversible à l’arrêt : intox de quelques mois.
La fibrose ou hépatite alcoolique : - Accumulation de graisses et de collagène qui durcissent le foie. Diminution des hépatocytes fonctionnels. - Les stades de fibrose sont de F1 à F4. - Peut régresser dans les F1 et F2, plus difficile pour le reste : intoxication de quelques années ≈ 5ans.
a-
Lacirrhose:-Lafibroseenvahittoutlefoieetdésorganisesonarchitecture.- Quelques îlots d’hépatocytes fonctionnels : « nodules de régénération ». - Irréversible pour une intoxication de quelques années 10 à 20 ans.
b- La nécrose ou insuffisance sévère : - C’est la cirrhose avec complications et surtout le cancer primaire ou hépatocarcinome. - Le foie n’est plus capable de remplir ses fonctions de synthèse et de détoxification. - Il y a baisse de toutes les protéines qu’il synthétise : préalbumine, albumine, transferrine, céruloplasmine, orosomucoïde, AAT, alpha 2 macro et surtout les facteurs de la coagulation (risque hémorragie massive). - Il y a augmentation de toutes les enzymes hépatiques ASAT, ALAT, Pal, GGT par cytolyse.
Une γGT élevée est souvent une présomption d’alcoolisme : Elle ne suffit pas, compte tenu de sa sensibilité. Il existe d’autres paramètres : -15 a- VGM : Volume globulaire moyen de GR = macrocytose globulaire, N > 90 femtomoles (10 L) → 98 à 130. Examen peu coûteux. - CDT : transferrine désialysée (perte de sucres). Examen peu coûteux. → VGM et CTD ne sont pas influencés par l’ingestion aiguë d’alcool.
Le taux légal de la concentration d’alcool dans le sang est depuis 1995 de 0,5g/L. Le dosage doit être fait dans un laboratoire agréé et par une méthode de dosage agréée pour être valable juridiquement.
Soluble dans l’eau et la graisse, l’alcool diffuse partout en 20 à 30 minutes, 90% passent par le foie.
Il existe une inégalité face à l’alcool : On peut être alcoolique mais jamais ivre, certains ont une bonne tolérance à l’alcool avec des paramètres normaux ! Mais la majorité a des problèmes. L’alcool plaisir devient alcool souffrance.
D’un point de vue juridique : si la γGT est élevée, il y a présomption d’alcoolisme (paradoxe !) car elle est très sensible. Idem pour VGM et CDT. Peut entraîner une restriction du permis : chauffeur, taxi, train, etc. Tout cet aspect complique les relations médecin-malade, malade-famille, et tous les aspects de la vie psychosociale.
L’alcoolisme est un problème de santé publique. L’aspect festif, convivial, mondain fait que l’alcoolisme des jeunes et des femmes augmente. Celui des hommes a toujours été.
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Conséquences sévères et importantes : - 25 % de l’ensemble des maladies sociales, psychologiques, neurologiques et professionnelles, accidents de la route, du travail… - 10 % de la mortalité. - On estime à 5 millions le nombre de buveurs excessifs. - Son coût social : 18 milliards d’euros. (14 milliards pour le tabac, 2 milliards pour les drogues dures.)
Eviter la maladie est la meilleure des préventions.
Qu’est-ce que boire normalement ? Sachant que le seuil de tolérance est différent pour chacun : « les gros sont avantagés par rapport aux petits ».
V - CREATINE KINASE
Dans le muscle, le cœur, le cerveau (PAS dans le foie !). CK Créatine + ATP → ADP + créatine P (stockage d’énergie dans les muscles) 40 à 250 UI /L
Variations pathologiques :
-
IDM (Infarctus du myocarde) et MCV (maladies cardio-vasculaires)
Plus précoce que TGO et LDH. La concentration reflète les lésions. L’iso enzyme CKMBest spécifique de IDM.
-
Pathologies musculaires
↑ myosites (infections musculaires) ↑ polymyosites (muscles + os). Rhabdomyolyse = écrasement des cellules musculaires.
Myopathies : maladies génétiques transmises par les femmes = vectrices (ont un taux de CK plus élevé que la normale).
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Iso enzymes:
2 sous-unités : M muscle ☐ B cerveau O
☐☐ OO MM BB CK3CK1 96 % muscles 60 % cœur
☐O MB CK2 100 % cerveau 40 % cœur 4 % muscle (spécifique du tissu cardiaque)
Embolie pulmonaire : - CKT↑ (CKT= CK Totale). - CKMB(N).
Embolie cardiaque (IDM) : - CKT↑ - CKMB↑ (permet le suivi de l’IDM).
VI - ALDOLASE
Dans le foie et dans les muscles. 0,5 – 3,6 UI/L
Variationspathologiques:
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1)↑ Pathologies musculaires. 2)↑ Pathologies hépatiques (quelle que soit la pathologie). 3)Variations physiologiques : aldolase et CK augmentant dans les sports intensifs (marathon).
VII - AMYLASE
Permet la dégradation de l’amidon en dextrine et maltose. Dans les glandes salivaires et le pancréas (difficile à explorer et tardif). 30 à 100 UI/L (adulte), 110 à 400 UI/L (enfant).
Variationspathologiques:
Démarre très tôt et rentre dans l’ordre après 8 jours. L’amylasémie doit être toujours complétée par l’amylasurie car l’amylase est éliminée par les urines. Le décalage des signes urinaires est de 6 à 12h.
↑ Pancréatites aigues hémorragiques (30 à 40N). ↑ Pancréatites chroniques et cancer du pancréas (≥3N). ↑ Parotidites parotides virales : oreillons, dépistage précoce des enfants contagieux a été proposé pour permettre une éviction scolaire rapide. - Ventre abdominal : ↑ Perforations d’ulcères gastro-intestinaux. ↑ Occlusions intestinales hautes. ↑ Lithiases biliaires. ↑ Ruptures de grossesse extra-utérine. - Rein : ↑ Défaut d’élimination rénale par diminution de la filtration glomérulaire.
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Iso enzymes:
Macro-amylases : {amylase + immunoglobuline IgG ou IgA} non filtrés par le glomérule. → Hyper-amylasémie sans hyper-amylasurie. Iso enzymes de l’amylase : 5 pancréatiques et 6 salivaires.
Pancréas et glandes salivaires↑ urines.→ ↑ sang, Rein→ ↑ sang,øurines.
VII - LIPASE
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Dans le sang et les urines. Elle fonctionne en présence d’un co-facteur d’origine protidique : la colipase. Elle dégrade les triglycérides et diglycérides puis en monoglycérides. Seule une partie des monoglycérides sera transformée en glycérol et en acide gras. 20 à 210 UI/L à 37°.
Variationspathologiques:
↑ Pancréatites aigues. ↑ Pancréatites chroniques. ↑ Cancer de la tête du pancréas. ↑ Atteintes hépatiques.
(↓ = Hypolipasémie) ↓ Dans les premiers mois de grossesse. ↓ Dans les maladies infectieuses (tuberculose). ↓ Dans l’évolution du diabète.
La lipase et l’amylase sont de bons marqueurs de pancréatites. Ces deux enzymes permettent d’explorer le ventre douloureux.
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La lipase est un meilleur marqueur que l’amylase (car cinétique plus longue)
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XI - CONSTITUANTS NON ENZYMATIQUES : MYOGLOBINE – TROPONINE
1 – Myoglobine
N<90µg/L PM = 17500 Permet le transport de l’O2dans les muscles squelettiques et le cœur. ème Marqueur le plus précoce de l’IDM : augmente dès la 3 heure (max : 6-8h). Intérêt : suivi et efficacité du traitement thrombolytique.
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90 µg/L : IDM et MCV 130 µg/L : décision d’un traitement thrombolytique. Bonne sensibilité, mauvaise spécificité pour l’IDM car elle augmente pour toutes les pathologies cardiaques (IDM, angor , insuffisance coronarienne…) et toutes les pathologies musculaires (attention à la chirurgie).
2 – Troponine IC Il existe plusieurs isoformes : C, T, I. (Nous étudions la C). N<0,35µg/L PM = 24000 Spécifique de la nécrose cardiaque mais moins précoce que la myoglobine. ème Elle augmente dès la 3 heure (max : 24h).
→ Troponine et myoglobine sont accessibles à l’urgence.
X - SYNTHESE : BILANS ENZYMATIQUES
·Les maladies cardio-vasculaires (MCV) sont le problème le plus important dans les pays les plus industrialisés : -prin cipale cause de mortalité (hommes et femmes) ; l’IDM est la cause la plus fréquente aux USA. -L’impact économique des MVC est important : - importance du diagnostic précoce. - MCV touchent le cœur et le système circulatoire : - atteinte des artères coronaires (angor stable et instable). - Hypertension - Arythmie - Apoplexie - Insuffisances cardiaques congestives. - Atteintes cardiaques congénitales. - Atteintes valvulaires, cardiomyopathies. - Athérosclérose (→ IDM). -…
Définition de l’OMS pour l’IDM : - Altération de l’ECG. - Douleurs thoraciques typiques. - Accroissement des enzymes d’origine myocardique, CKMB, troponine IC, myoglobine. Mais les 3 signes ne sont pas tous présents en même temps.
L’IDM provient d’une complication de l’athérosclérose (qui touche les grosses et moyennes artères) des artères coronariennes (oblitération progressive par les lipides : triglycérides, cholestérol, avec enveloppe fibreuse).
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Sur le plan antomo-pathologique, il correspond à une nécrose d’origine ischémique avec oblitération d’une partie plus ou moins importante des parties du muscle cardiaque. Le pronostic est lié à l’étendue de l’ischémie par rapport aux parties coronaires saines. La nécrose du myocarde est une lyse cellulaire avec anomalie de la perméabilité membranaire et passage dans la circulation générale des enzymes cardiaques (syndrome de cytolyse cardiaque) : ASAT, ALAT, CKtot, CKMB, LDHtot, LDH1, myoglobine, troponine IC.
Le début est brutal et survient en dehors de tout effort (nuit ou petit matin le plus souvent). C’est un accident redoutable. Plus fréquent chez les sujets âgés, diabétiques, hypertendus. ème Pour éviter un pronostic trop sombre, il faut reperfuser et recanaliser les coronaires avant la 6 heure. Au-delà, les dégâts sont trop importants et le risque est la nécrose cardiaque massive et la mort.
*
1)ECG : 20 à 25% ne décèle rien malgré les signes cliniques. 2)Coronarographie : mais difficile d’accès à l’urgence. 3)Marqueurs biologiques :
Iso CKMB PM = 80000 N = 40 à 290 µg/L ou 6 à 16UI/L
Myoglobine PM = 17800 N < 90µg/L Perf ≥ 130g/L
Troponine IC PM = 24000 N < 0,2 µg/L Perf ≥ 0,35µg
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Sensibilité = 82 % Spécificité = 90 %
Sensibilité = 90 % Spécificité = 70 %
Sensibilité = 97 % Spécificité = 100 %
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Intérêt des enzymes en cardiologie:
Cinétique rapide : donne des indications de précocité. 1)Myoglobine (max 6-8h). 2)Troponine IC(24h). 3)CKMB(14-16h).
Cinétique lente : donne le suivi de la pathologie et de la guérison : 4)TGO (36-48h). 5)αLDH ou LDH1(4 jours). 6)LDH (5jours).
La surveillance se fait en moyenne toutes les 6h pendant les 3 premiers jours.
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Les trois premières donnent des indications sur la précocité. Les autres sur le suivi de la pathologie et la guérison. La surveillance se fait en moyenne toutes les six heures (les trois premiers jours).
Intérêtdesenzymesenhépatologie:
Le foie est l’organe : le plus gros siège de nombreuses transformations métaboliques importantes : •Synthèse de protéines, lipides, hormones, vitamines.
•Dégradation ou catabolisme
•Détoxification (glucuroconjugaison)
le plus riche en enzymes (2/3 des protéines hépatiques) Il n’y a pas de parois entre les capillaires sanguins et l’hépatocyte, la surface de contact entre les deux est évaluée à 600m², ce qui permet des échanges considérables et rapides. Les enzymes libérées se déversent directement dans le sang. Les principales sont les suivantes : ALAT, ASAT, Aldo, LDH, Pal, 5’N, γGT, cholinestérase. Un ou trois processus sont à l’œuvre :
1 .Cytolyse : diminution et perte du contrôle de la perméabilité membranaire. Libération plus ou moins importantes du contenu cellulaire enzymatique avec CT, BT, Fe, B12; ALAT>ASAT.
2.Cholestase : diminution ou arrêt du flux biliaire. Libération et décrochement des enzymes membranaires BT, BC, CT γGT, Pal, 5’N.
3.Nécrose : mort cellulaire avec libération massive du contenu cellulaire. Enzymes : OCT aug-mente ; Cholinestérase diminue.
Se méfier des fortes augmentations des transaminases ALAT, ASAT suivies d’un brusque effondrement. Epuisement du foie entraîne le coma hépatique puis la mort.
·Hépatites virales aiguës (cytolyse +/- cholestase) :
ALAT>ASAT, 15 à 150xN (pas de relation entre activité élevée et pronostic) Pal, γGT, 5’N, 2 à 4xN La guérison a lieu entre 3 à 5 semaines. ·: virale, auto-immune, médicamenteuse, alcoolique, cryptogénétiqueHépatites chroniques (cause non connue)… :
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HC persistante HC agressive HC alcoolique cirrhose
·Cholestase :
Transaminases 2 à 5N 10N 10N 5N
Augmentation γGT, 5’N, Pal, BT, BL Normalisation dès la levée de l’obstacle (chirurgie ou autre).
γgt + ++ +++ +++
Enzymes musculaires : 1.Créatine kinase : en relation directe avec a masse musculaire
-Totale
-CKMM: 96% muscle ; 60% cœur
-CKMB: 40% cœur ; 4% muscle
Augmente lors d’un effort court ou prolongé (marathon) 2.Aldolase
3.Myoglobine
4.TGO, LDHtot
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Pal N N ++ ++
Augmentent lors des pathologies : myopathies, rhabdomyolyse, maladies congénitales, polymyosites, myosites, effets de quelques médicaments (dopage).
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