Faculté de Médecine Montpellier Nîmes Novembre Sources Étudiantes
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Niveau: Supérieur
Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes Novembre 2006 Sources Étudiantes MI 2 – Cardiovasculaire et pneumologie - Physiologie Respiratoire – Préfaut Année Universitaire 2007-2008 2 . Distribution Régionale de la ventilation a. Méthode > Bolus 133Xe inhalé au début de la respiration normale > Position thorax vertical > ? caméra b. Résultat Distribution du Xe en fonction de l'aération des alvéoles, on en retrouve préférentiellement dans les parties inférieures du poumon, en club de golf. c. Interprétation > Gradient vertical de pression pleurale qui limite la distension des alvéoles supérieures lors de l'inspiration (étant déjà distendue à l'état de base) > Courbe Volume – Pression du poumon Distribution de la ventilation en fonction de la hauteur de poumon. Pour une même inspiration (+5cm d'eau) la variation de volume est beaucoup moins importante dans les parties supérieures que dans les parties inférieures Les parties supérieures constituent une réserve en cas d'augmentation de la ventilation (x10 à l'effort jusqu'à x20 chez l'athlète). Cette distribution ventilatoire est inhomogene. 1
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Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes Novembre 2006 Sources Étudiantes MI 2 – Cardiovasculaire et pneumologie - Physiologie Respiratoire – Préfaut Année Universitaire 2007-2008 2 . Distribution Régionale de la ventilation a. Méthode > Bolus 133Xe inhalé au début de la respiration normale > Position thorax vertical > ? caméra b. Résultat Distribution du Xe en fonction de l'aération des alvéoles, on en retrouve préférentiellement dans les parties inférieures du poumon, en club de golf. c. Interprétation > Gradient vertical de pression pleurale qui limite la distension des alvéoles supérieures lors de l'inspiration (étant déjà distendue à l'état de base) > Courbe Volume – Pression du poumon Distribution de la ventilation en fonction de la hauteur de poumon. Pour une même inspiration (+5cm d'eau) la variation de volume est beaucoup moins importante dans les parties supérieures que dans les parties inférieures Les parties supérieures constituent une réserve en cas d'augmentation de la ventilation (x10 à l'effort jusqu'à x20 chez l'athlète). Cette distribution ventilatoire est inhomogene. 1
- blocage du vague
- pneumologie - physiologie respiratoire
- position thorax vertical
- activité inspiratoire
- grd
- interneurones entre les cellules ?
- pression du poumon
- distribution régionale
- cellules ?
- inspiration
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2 . Distribution Régionale de la ventilation
a. Méthode
> Bolus
133
Xe inhalé au début de la respiration normale
> Position thorax vertical
> γ caméra
b. Résultat
Distribution du Xe en fonction de l’aération des alvéoles, on en retrouve préférentiellement dans les parties inférieures
du poumon, en club de golf.
c. Interprétation
> Gradient vertical de pression pleurale qui limite la distension des alvéoles supérieures lors de l’inspiration (étant déjà
distendue à l’état de base)
> Courbe Volume – Pression du poumon
Distribution de la ventilation en fonction de la hauteur de poumon.
Pour une même inspiration (+5cm d’eau) la variation de volume est beaucoup moins importante dans les
parties supérieures que dans les parties inférieures
Les parties supérieures constituent une réserve en cas d’augmentation de la ventilation (x10 à l’effort jusqu’à x20 chez
l’athlète).
Cette distribution ventilatoire est inhomogene.
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III] Notion de rapport Ventilation / Perfusion
3.1] Distribution régionale
- En haut du poumon existe un rapport élevé entre VA/Q (ventilation / perfusion) car le Va des parties supérieures
(étant inférieure à celui des parties inf.) est supérieur à la perfusion pour des raisons de gravité. (le sang a plus de mal
à monter que l’air dans les parties hautes du poumons. )
- Au niveau du hile du poumon existe un rapport moyen proche de 0,8
- En bas du poumon la ventilation est beaucoup moins importante que la perfusion entraînant un rapport faible.
Quels liens entre VA / Q et maintient de l’homéostasie ?
Dans la partie haute du poumon où VA/Q est élevé dans la circulation :
O
2
est saturé
CO
2
est bas
2
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Dans la partie basse du poumon où VA/Q est bas
O
2
est bas car facilement capté.
CO2 est saturé
La partie basse, la moins efficace, est majoritaire sur partie haute car c’est la zone qui possède le débit le plus
important est donc un impact très important.
3.2] Les inégalités extrêmes
- Shunt (partie perfusée mais non ventilée)
VA/Q = 0
Ce cas relativement banal (9/10 hypoxémies) est du essentiellement à une ventilation diminuée ou arrêté par
une obstruction ce qui donne une BPCO (et théoriquement à une augmentation de perfusion = logique
mathématique.)
Il y a donc une augmentation par compensation de la perte de Va par une augmentation de la perfusion
(adaptation cependant modeste par rapport au préjudice que constitue une BPCO.
- Espace mort (ventilé mais pas perfusé)
VA/Q = infini
On a dans ce cas Q qui diminue (embolie pulmonaire par exemple) ou plus théoriquement une augmentation de la
perfusion).
L’adaptation ici se fait par une hyprventilation or en multipliant le W des m. respiratoires on peut à terme arriver à une
décompensation pulmonaire par fatigue des m. respi.
3.3] Inégalités en pathologie respiratoire
Dans l’espace mort (au niveau du système circulatoire sanguin) :
- O2 diminue
- CO2 augmente
L’organisme s’adapte en augmentant la ventilation dans un premier temps mais pour éviter une fatigue trop importante
des muscles respiratoires l’organisme finit par accepter la perte d’homogénéité des gaz du sang provoquant
une
hypoventilation alvéolaire
(Hypercapnie + Hypoxie)
Dans le cas du shunt :
L’O2 diminue mais le CO2 n’augmente pas beaucoup grâce à son caractère très diffusible. On assiste à
une hypoxie
sans hypercapnie.
3.4] Uniformisation du rapport VA / Q
- Lors de l’exercice musculaire
- Dans la position couchée
En cas d’homogénisation de la ventilation et de la perfusion on dira que le rapport VA/Q devient meilleur.
On obtient ce resultat par l’exercice musculaire en recrutant toutes les alvéoles et les Vx disponobles ou bien
dans la position couchée, en fonction de la hauteur de poumon (30cm
15cm)
Régu lat i o n de la venti lat i o n
Composantes de la régulation de la ventilation :
- Les centres respiratoires et leur rythmicité
–
L’adaptation de ce rythme aux modifications environnementales.
–
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I] Les centres respiratoires
1.1] Localisation générale
Au niveau bulbo protubérantiel (le « coup du lapin » stoppe les activités cardiaques et pulmonaires et donc entraîne la
mort.
1.2] Les centres bulbaires
1.2.1] Grp Respiratoire Dorsal [GRD] (noyau solitaire)
Afférences : IX (glosso-pharyngien), X (vague)
Cellules du GRD : Cellules
α
et
β
Efférences :
Interneurones entre les cellules
α
,
β
Motoneurones inspiratoires
Vers le Groupe respiratoire ventral
1.2.2] Grp Respiratoire Ventral [GRV]
Neurones inspiratoires et expiratoires
Motoneurones laryngés (noyau ambigu accolé)
Sous dépendance GRD
Les cellules du GRD α ou β reçoivent les affluences du SNC via le nerf vague
Il existe un réseau d’inter neurones faisant communiquer les cellules α et β et qui envoie des efférences sur le GRV
Des moto neurones envoient des efférences du GRD vers les muscles respiratoires.
Le GRV reçoit des efférences du GRD
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1.3] Hypothèse de fonctionnement des centres
Inhibition phasique ( = séquencé, périodique et s’oppose à la notion de tonique = continue. )
>
Générateur d’activité inspiratoire centrale (AIC)
: active les cellules α et β du GRD
Activité uniquement pdt la phase inspiratoire.
>
Système d’interruption de l’inspiration (SI)
pdt l’expiration.
AIC stimule le GRD donc les cellules β qui stimule à leur tour le système d’interruption qui entraîne l’arrêt du AIC
Les afferences centrales sont constantes.
Elles activent l’activité inspiratoire centrale.
Celle ci active le GRD au n° a et b.
Le a (alpha) envoie des efferences (+) vers les motoneurones inspiratoires et vers le GRV qui envoie a son tour vers
les motoneurones inspiratoires (+) et vers les motoneurones expiratoires (+).
Le noyau b (beta) du GRD recoit des infos (+) vagales et communique avec le systeme interrupteur (+).
Celui ci recoit des informations (+) de par les centres pneumotaxiques et par le noyau B du GRD.
Il interrompt donc l’activité inspiratoire centrale et donc l’inspiration pdt la phase expiratoire.
Système provoquant l’inspiration puis son auto arrêt (il s’agit d’un arrêt de l’inspiration et non pas d’un déclenchement
de l’expiration)
Le système interrupteur s’arrête après avoir inhibé l’AIC, le déclenchement de la respiration est cyclique.
1.4] Rythme inspiratoire primaire et affluence supérieure
- Expérience de Sullivan : chien fréquence respiration 16 c/min (eupnée)
> Blocage du vague :
\ 50%
8c/min
> Sommeil :
\ 15%
5,5c/min
> Hypoxie :
\ 15%
3c/min
> Alcalose métabolique :
\ 15%
0,5c/min
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