Antonia Pérez Martin Département de Physiologie
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Niveau: Supérieur, Master, Bac+4
Antonia Pérez-Martin Département de Physiologie Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes Service d'Exploration et Médecine Vasculaire Pr M. Dauzat - CHU de Nîmes L'Hypertension Artérielle Physiologie des grands syndromes DP = RPT.Qc Qc = FC.VES Déterminants Définition PA systolique (PAS) : pression maximale PA diastolique (PAD) : pression minimale PA différentielle = PAS - PAD Tension Artérielle : force élastique exercée par les artères sur leur contenu. S'équilibre avec la pression artérielle, pression exercée par la colonne sanguine. En pratique les deux notions sont assimilées. DP : gradient de pression RPT : résistances périphériques totales FC : fréquence cardiaque VES : volume d'éjection systolique Définition de l'HTA OMS - ANAES PAS > 140 mmHg et/ou PAD > 90 mmHg Seuil optimal Normal Normal 'haut‘ Hypertension Stade ou grade 1 Stade ou grade 2 Stade ou grade 3 HTA Systolique isolée PAS (mmHg) < 120 < 130 130-139 140-159 160-179 > 180 > 140 PAD (mmHg) < 80 < 85 85-89 90-99 100-109 > 110 < 90 Répartition valeurs normales : courbe en cloche PAS avec l'âge PAD après 60 ans d'où pression pulsée Prévalence Incidence - 10 à 15 % pays industrialisés - 5 à 7 millions de français - avec l'âge : 5 % à 20 ans, 50 % à 60 ans.
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Antonia Pérez-Martin Département de Physiologie Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes Service d'Exploration et Médecine Vasculaire Pr M. Dauzat - CHU de Nîmes L'Hypertension Artérielle Physiologie des grands syndromes DP = RPT.Qc Qc = FC.VES Déterminants Définition PA systolique (PAS) : pression maximale PA diastolique (PAD) : pression minimale PA différentielle = PAS - PAD Tension Artérielle : force élastique exercée par les artères sur leur contenu. S'équilibre avec la pression artérielle, pression exercée par la colonne sanguine. En pratique les deux notions sont assimilées. DP : gradient de pression RPT : résistances périphériques totales FC : fréquence cardiaque VES : volume d'éjection systolique Définition de l'HTA OMS - ANAES PAS > 140 mmHg et/ou PAD > 90 mmHg Seuil optimal Normal Normal 'haut‘ Hypertension Stade ou grade 1 Stade ou grade 2 Stade ou grade 3 HTA Systolique isolée PAS (mmHg) < 120 < 130 130-139 140-159 160-179 > 180 > 140 PAD (mmHg) < 80 < 85 85-89 90-99 100-109 > 110 < 90 Répartition valeurs normales : courbe en cloche PAS avec l'âge PAD après 60 ans d'où pression pulsée Prévalence Incidence - 10 à 15 % pays industrialisés - 5 à 7 millions de français - avec l'âge : 5 % à 20 ans, 50 % à 60 ans.
- sécrétion inappropriée d'aldostérone
- syndrome aigu sur hta sévère
- pression minimale
- médecine vasculaire
- origine - sujet jeune
- excrétion rénale de na
- cardiogénique - qc avec rpt normales
- qc qc
- hta
PASavec l’âge PADaprès 60 ans d’oùpression pulsée
Hypotension orthostatique: chute PAS > 20 mmHg lors du passage en position debout
90-99 100-109 > 110
DP = RPT.Qc Qc = FC.VES
Déterminants
Prévalence
Définition
Tension Artérielle: force élastique exercée par les artères sur leur contenu. S’équilibre avec lapression artérielle, pression exercée par la colonne sanguine. En pratique les deux notions sont assimilées.
PAsystolique(PAS) : pression maximale PAdiastolique(PAD) : pression minimale PAdifférentielle= PAS - PAD
> 140
-1 % femmes jeunes, 5 % hommes jeunes - 45 % après 60 ans
PAD (mmHg)
< 80 < 85 85-89
Définition de l’HTA
Répartition valeurs normales : courbe en cloche
< 90
Incidence
OMS - ANAES PAS > 140 mmHg et/ou PAD > 90 mmHg
DP : gradient de pression RPT : résistances périphériques totales FC : fréquence cardiaque VES : volume d’éjection systolique
- 10 à 15 % pays industrialisés - 5 à 7 millions de français - avec l’âge : 5 % à 20 ans, 50 % à 60 ans.
140-159 160-179 > 180
< 120 < 130 130-139
PAS (mmHg)
Seuil optimal Normal Normal 'haut‘
Hypertension Stade ou grade 1 Stade ou grade 2 Stade ou grade 3
HTA Systolique isolée
Antonia Pérez-Martin Département de Physiologie Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes Service d’Exploration et Médecine Vasculaire Pr M. Dauzat - CHU de Nîmes
Physiologie des grands syndromes
L’Hypertension Artérielle
Clinique de l’HTA
Méthodes de mesure Directe: méthode de référence mais invasive Indirecte: moins précise, non vulnérante - palpatoire : pouls - auscultatoire - automatisée Recommandations: - mesures répétées - aux deux bras (anisotension) - repos > 5 minutes
Physiopathologie
PA = RPT x Qc QcRPT à volémie et RPT stables à Qc constant HTA hypercinétique HTA permanente du jeune, labile
HTA essentielle
Plusieurs théories
Origine cardiogénique
Origine neurogénique
Originerénale
- Sujet jeune -Qc avec RPT normales
Diagnostic Le plus souvent diagnosticfortuit. Symptômes - céphalées(occipitales, matinales) - pollakiurie nocturne - acouphènes
Complications - insuffisance ventriculaire gauche - accident vasculaire cérébral
1 ou plusieurs facteurs déclenchants
déclenchement
- Hyperréactivité des centres presseurs par le biais du sympathique - relayé par le SRAA
- Défaut d’excrétion du Na+, - dont les conséquences sont majorées si excès d’apport
Secondairement
secondairement
HTA
- mouches volantes - épistaxis - vertiges
- angor, infarctus - dissection aortique
+ Excrétion rénale de Na inadaptée + Hypertrophie vasculaire
entretien
Rôle du sodium
Bilan sodé positif
volémie
Qc
Vasoconstriction artériolaire réactionnelle pérennisée par :
augmentation du tonus sympathique
HTA
Hyperréactivité vasculaire à l’angiotensine II
Système rénine –
Barorécepteurs (artériole afférente glomérulaire)
(Chémorécepteurs)
Résistances artériolaires Inotropisme cardiaque
angiotensine - aldostérone
App juxta-glomérulaire
Sécrétion de rénine
Effets cardio-vasculaires
Rôle du système nerveux
angiotensinogène
Angiotensine I
Angiotensine II
Barorécepteurs carotidiens et aortiques ajustent l’activité SNA donc vagale sisensibilité : HTA possible paractivité vagale Centres supra-bulbaires presseurs ou dépresseur : cf. sommeil, émotion
Rôle de la vasomotricité
définie par les résistances PA donc par le tonus vasoconstricteur (VC) des FML artérielles et artériolaires
répartition locorégionale Flux selon besoins tissulaires due aux fonctions vasodilatatrices locales et régionales capables d’inhiber le tonus VC
Enzyme de conversion (endothélium)
Sécrétion d’aldostérone
Contrôle volémie
Système adrénergique - terminaisons sympathiques - médullosurrénale(adrénaline ++) Rôle suggéré par : - hypersensibilité adrénergique dans HTA essentielle - taux circulantsde 30 à 50 % dans HTA essentielles - thérapeutiques
Tonus vasomoteur réglé par pontages actine / myosine FML. Pontages générés par : Communications Signaux extra-cellulaires intra-cellulaires
Activitéα-adrénergique Production d’AT II Environnement ionique (réglé par le rein) Étirement FML (tonus myogénique)
[Ca++],contraction
Inositols phosphates [Ca++]
Nucléotides cycliques [Ca++]
Étiologies de l’HTA
90 à 95 %essentielles, FDR favorisants : - hérédité - âge - excès pondéral (25 % des sujets en surpoids ont HTA) - excès de sel, OH - sédentarité - stress - catégories socio-professionnelles défavorisées - médicaments, toxiques (réglisse, vasoconstricteurs)
HTA réno-vasculaire
Sténoseathéromateuse oudysplasiefibro-musculaire - sujet jeune (F > H si dysplasie) ou âgé poly-vasculaire - atcd traumatisme lombaire - HTA d’apparition récente ou récemment aggravée - résistant au ttt lourd avec diurétique - souffle abdominal ou para-lombaire - réponse ++ aux IEC ou ARA 2 + -créatinine, protéinurie, hypoK Diagnostic : écho, Doppler, TDM, angio-IRM
Phéochromocytome
Rare (0,1 %) Orientation - triade : céphalées, sueurs, palpitations - crises HTA sévères, spontanées ou provoquées - hypoTA orthostatique - amaigrissement, hyperglycémie En général bénin, 10 % malin, 10 % ectopique Formes familiales et association possible à d’autres pathologies - Recklinghausen - cancer médullaire de la thyroïde
Autres -Syndrome d’apnées du sommeil (30 % HTA ont SAS, 60 % SAS ont HTA) - Tumeurs à rénine - Dysthyroïdie - Acromégalie
Atteintes du parenchyme rénal ère 1 cause d’HTA secondaire Atteintes unilatérales - atrophie globale : pyélonéphrite, hyperplasie congénitale - atrophie segmentaire : reflux, polykystose, tuberculose
Atteintes bilatérales Toutes les causes de néphropathies chroniques : - si glomérulopathie : HTA rapide, évolution // à insuffisance rénale - si néphropathie interstitielle : HTA plus tardive
Hyperaldostéronisme primaire Sécrétion inappropriée d’aldostérone - Adénome de Conn (sécrétion insensible à l’activité) - Hyperplasie bilatérale (sensible à l’activité) Orientation Hypokaliémie, hyperkaliurèse Asthénie, faiblesse musculaire, crampes Syndrome polyuro-polydipsique
Diagnostic Activité rénine plasmatique Aldostéronémie - Aldostéronurie / 24 h
Syndrome de Cushing
0,5 % des HTA Endogène ou iatrogène (corticothérapie au long cours) Orientation clinique +++
HTA iatrogènes / exogènes Médicamenteuses - sympathomimétiques - certains psychotropes - corticoïdes - EPO - AINS - ciclosporine - dérivés de l’ergot de seigle - anabolisants stéroïdiens
Non médicamenteuses - glycyrrhizine (Antésite®, réglisse, pastis sans OH) -> mime l’action minéralo-corticoïde - cocaïne - saturnisme chronique
Sur le coeur
Conséquences de l’HTA
Hypertrophie ventriculaire gauche : HVG - parpost-charge - + altération des fonctions diastolique et systolique
Insuffisance cardiaque globale Après plusieurs années d’évolution Altération de la fonction contractile Souvent favorisée par lésions ischémiques
Insuffisance coronarienne conséquence locale de l’atteinte vasculaire
Sur le rein Néphroangiosclérose
- Lésions artériolaires - Micro-albuminurie puis macro-albuminurie // de la clairance de la créatinine - Insuff. Rénale en générale tardive
Lésions secondaires à l’atteinte artère rénale : ischémie rénale
Sur le SNC
Accidents ischémiques transitoires (AIT) : 20 % Causes ischémiques (75 %) >>> hémorragiques Accidents lacunaires (20 %) par occlusions artériolaires Risque de démence vasculaire Hémorragie par rupture d’anévrisme artériolaire Encéphalopathie hypertensive : syndrome aigu sur HTA sévère : (céphalées, vomissements,troubles de la conscience)
Sur les vaisseaux Modifications directes (indépendantes de l’athérosclérose)
anatomiques
hypertrophie média fibres de collagène
Gros vaisseaux
artériopathie oblitérante anévrisme dissection
fonctionnelles sensibilité aux agents VC élasticité
Petits vaisseaux
- atteinte organe sensoriels : * rétinopathie, * appareil cochléo-vestibulaire - atteinte rénale
contractilité
Loi de Starling
PV périph.
PVC
Le contrôle cardio-vasculaire coordonné
Fc
Qc
VES
FAN
Volémie
BaroR
PA
SRAA
Adrénaline (surrénale)
Angiotensine
Aldostérone
/P Σ Σ
RPT
VC β-
ADH
VR
β( -)
contractilité
Loi de Starling
PV périph.
PVC
Règles hygiéno -diététiques ++ et diurétiques
Fc
Qc
VES
FAN
Volémie
Les cibles thérapeutiques
BaroR
PA
SRAA
Adrénaline (surrénale)
Angiotensine
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
Aldostérone
/P Σ Σ
VC
Inhibiteurs du récepteur de l’angiotensine
Inhibiteurs calciques (vasorelaxation directe)
RPT
ADH
VR
- bloquants α (blocage α récepteurs 1)
