Année Universitaire
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Niveau: Supérieur
Année Universitaire 2006 - 2007 Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes mars 2007 K. KLOUCHE 2e cycle – MIF – URGENCES – ECN 219 1 Le coup de chaleur MODULE INTÉGRÉ F / URGENCES ECN 219 K. Klouche 2 ? Hyperthermie associée à une réponse inflammatoire généralisée entraînant une défaillance multiviscérale avec prédominance de l'atteinte neurologique. = Température > 40° C et dysfonction neurologique ? Deux types : exposition à la chaleur associé à l'exercice physique ? Mortalité importante et survie avec risques de séquelles neurologiques ? Réchauffement climatique 3 INCIDENCE ? Population cible jeune âge ou âge avancé classe sociale basse travail en milieu chaud effort soutenu : marathon, militaires… ? Régions du globe exposées Arabie saoudite : 22 à 250 cas/100000 450 à 1800 cas /100000 (effort) USA : 17 à 27 cas /100000 France : canicule Août 2003 : 14800 décès 4 Décès dus à la canicule France été 2003
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Année Universitaire 2006 - 2007 Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes mars 2007 K. KLOUCHE 2e cycle – MIF – URGENCES – ECN 219 1 Le coup de chaleur MODULE INTÉGRÉ F / URGENCES ECN 219 K. Klouche 2 ? Hyperthermie associée à une réponse inflammatoire généralisée entraînant une défaillance multiviscérale avec prédominance de l'atteinte neurologique. = Température > 40° C et dysfonction neurologique ? Deux types : exposition à la chaleur associé à l'exercice physique ? Mortalité importante et survie avec risques de séquelles neurologiques ? Réchauffement climatique 3 INCIDENCE ? Population cible jeune âge ou âge avancé classe sociale basse travail en milieu chaud effort soutenu : marathon, militaires… ? Régions du globe exposées Arabie saoudite : 22 à 250 cas/100000 450 à 1800 cas /100000 (effort) USA : 17 à 27 cas /100000 France : canicule Août 2003 : 14800 décès 4 Décès dus à la canicule France été 2003
- acide lactique
- hypop acidose lactique avec acidose métabolique
- stress thermique
- manifestations neurologiques
- cytokines protéines de la phase aiguë
- dysfonction de la thermorégulation - exagération de la réponse de phase aiguë
- défaillance multiviscérale avec prédominance de l'atteinte neurologique
- régulation physiologique de la température
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Le coup de chaleur
Le coup de chaleur
MODULE INTÉGRÉ F / URGENCES
ECN 219
K. Klouche
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Hyperthermie associée à une réponse inflammatoire généralisée entraînant
une défaillance multiviscérale avec prédominance de l’atteinte neurologique.
= Température > 40° C et dysfonction neurologique
Deux types :
exposition à la chaleur
associé à l’exercice physique
Mortalité importante et survie avec risques de séquelles neurologiques
Réchauffement climatique
3
INCIDENCE
INCIDENCE
Population cible
jeune âge ou âge avancé
classe sociale basse
travail en milieu chaud
effort soutenu : marathon, militaires…
Régions du globe exposées
Arabie saoudite :
22 à 250 cas/100000
450 à 1800 cas /100000 (effort)
USA : 17 à 27 cas /100000
France : canicule Août 2003 : 14800 décès
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Décès dus
s dus
à la canicule
la canicule
France été 2003
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PHYSIOPATHOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE
Régulation physiologique de la température
- thermorégulation
- la réponse de phase aiguë
- sécrétion des protéines du choc thermique (heat shock proteins)
Physiopathologie du coup de chaleur
- dysfonction de la thermorégulation
- exagération de la réponse de phase aiguë
- trouble de la sécrétion des protéines du choc thermique
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Régulation physiologique de la temp
gulation physiologique de la temp
érature
rature
la thermorégulation
Élévation de la température
Récepteurs thermiques hypothalamiques et périphériques
Centres hypothalamiques de la thermorégulation
Sudation
dissipation de la chaleur:
1.7ml/1 kcal, 600 kcal/j
(environnement)
Pertes d’eau et de sel
1-2l/j
Vasodilatation musc-cut
Fsc 8 l/mn
Vasoconstriction splanchnique
rénale
V min
Tachycardie
Dc
Acclimatation: plusieurs sem.
activation SRA, amélioration des perf CV, expansion VP, aug. DFG,
capacité de sudation et rétention sel par rein et glandes sudoripares
capacité de résistance à la rhabdomyolyse
7
Régulation physiologique de la temp
gulation physiologique de la temp
érature
rature
la phase de réponse aiguë
réaction coordonnée due à l’activation des cell. endothéliales et épithéliales, leucocytes
protégeant contre les éventuelles lésions et permettant la réparation cellulaire.
Stress thermique
production de cytokines
IL
1
,
IL
6
, TNF
α
sécrétion prot phase aiguë
i
n
h
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b
p
r
o
d
r
x
l
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b
r
e
s
adhésion des cell endot.
prolifération cell
angiogénèse
Réparation cellulaire
fièvre
leucocytose
catabolisme musculaire
Activation leuco et endoth
axe HH
phénomène local :
au niveau musculaire
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Régulation physiologique de la temp
gulation physiologique de la temp
érature
rature
les protéines du choc thermique
Stress thermique
production cellulaire
des protéines de choc thermique
HP72
HP72
mol
mol
écules chaperon
cules chaperon
régulateurs centraux du
gulateurs centraux du
baror
baror
éflexe
flexe
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Physiopathologie du coup de chaleur
Physiopathologie du coup de chaleur
Troubles de la thermorégulation
maladie cardiovasculaire
déplétion hydro-sodée
iatrogénie: médicament
Exagération de la réponse de la phase aiguë
cytokines
protéines de la phase aiguë
vasoconstriction splanchnique et
hyperperméabilité intestinale (endotoxines)
Trouble ou déficit de la sécrétion des protéines
du choc thermique
âge
polymorphisme génétique
défaut d’acclimatation
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Régulation de la temp
gulation de la temp
érature
rature
et
et
Physiopathologie du coup
de chaleur
Physiopathologie du coup
de chaleur
11
Coup de chaleur
Coup de chaleur
et
et
SDMV
SDMV
1.
Altérations physiologiques liées à
l’hyperthermie
hypoxie, Def Circ, el.demande métab
2.
Effets cytotoxiques directes de la
chaleur
temp crit. 41.6-42°C 45 min à 8 h
49-50°C léthal
3.
Réaction inflammatoire généralisée
cytokines pro et anti-infl. Élevées
4.
Troubles de la coagulation et
lésions endothéliales
état protrhombotique, CIVD
lésions endothéliales
12
MANIFESTATIONS CLINIQUES
MANIFESTATIONS CLINIQUES
Deux formes :
Deux formes :
coup de chaleur (âgé et canicule)
coup de chaleur à l’effort (jeune, effort en milieu chaud et
humide)
temp
temp
érature corporelle > 40
rature corporelle > 40
°C,
C,
céphalées, fatigue extrême, vts, soif
diarrhée, vasodilatation
cutanée
manifestations neurologiques
manifestations neurologiques
confusion, délire, coma
épilepsie
manifestations cardiovasculaires
tachycardie, arythmie
chute de la TA dans 25% des cas
hyper ventilation
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BIOLOGIE
BIOLOGIE
Le bilan biologique minimal
Le bilan biologique minimal
Ionogramme sanguin et urinaire
GDS, Acide lactique artériel
NFS, Hémostase,
Enzymes musculaires
Fonctions rénale et hépatique
Les anomalies rencontr
Les anomalies rencontr
ées
es
IRAF
HypoK, HypoP
Acidose lactique avec acidose métabolique
(surtout si effort)
alcalose ventilatoire
(hypocapnie)
signes biologiques de rhabdomyolyse
14
COMPLICATIONS
COMPLICATIONS
Neurologiques :
encéphalopathie grave
Rénales :
IRA, rhabdomyolyse
Cardiovasculaires :
défaillance cardiaque aiguë
Hépatiques :
défaillance hépatique aiguë
Respiratoires :
SDRA
Digestives :
infarctus mésentérique, pancréatique
Hématologiques :
CIVD, thrombocytopénies, hémmoragies
15
FACTEURS PREDISPOSANTS
FACTEURS PREDISPOSANTS
Âge avancé
Défaut d’acclimatation
Déshydratation, Obésité, Alcool
Maladies cardiovasculaires
Maladies de peau : eczéma, psoriasis, sclérodermie, brûlure, fibrose kystique
Hyperthyroïdie, phéochromocytome
Médicaments
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Médicaments pouvant affecter
dicaments pouvant affecter
les facteurs d
les facteurs d
’adaptation
adaptation
et
et
faciliter le coup de chaleur
faciliter le coup de chaleur
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DIAGNOSTIC DIFF
DIAGNOSTIC DIFF
ÉRENTIEL
RENTIEL
Syndrome malin des neuroleptiques
Sepsis
Syndrome sérotoninergique
Infection du SNC
Crise aiguë thyréotoxique, phéochromocytome
Syndrome de manque, Intoxication
Hyperthermie maligne
Sensibilité d’ordre génétique :
aux agents anesthésiques volatils
aux agents bloquant la dépolarisation neuromusculaire
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TRAITEMENT
TRAITEMENT
URGENCE
admission en soins intensifs pour monitoring
Refroidissement par conduction, évaporation, convection
T corp 30-33°C, rectale 39°C (thermomètre adapté)
Hydratation
Symptomatique
oxygénothérapie ou VA
expansion volémique :
cristalloïdes
prévenir ou traiter la rhabdomyolyse
crises convulsives :
benzodiazepines
Dantrolène : très discuté
Pronostic médiocre si retard, 15 à 20% de séquelles neuro
19
Importance d
Importance d
’un environnement refroidi
un environnement refroidi
lors du traitement
lors du traitement
Air conditionné, France été 2003
20
PR
PR
ÉVENTION
VENTION
Capitale
Capitale
Population ciblée :
sujet âgé,
classe sociale économiquement faible
maladies CV
BPCO
Mesures :
refroidir l’air ambiant
boire+++
effort mesuré
pas d’espace confiné
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PERSPECTIVES FUTURES
PERSPECTIVES FUTURES
Immunomodulateurs
IL
1
RA
anti-endotoxines
corticoïdes
Protéine C activée
Inhibition NF
κ
B
Salicylate, AINS
activent les facteurs de transcription des protéines du choc thermique
22
CONCLUSION
CONCLUSION
Fréquence en augmentation
Urgence : refroidir et remplissage vasculaire
Prévention
Population exposée
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Pour en savoir plus
Pour en savoir plus
Heat stroke NEJM, 2002
