2e cycle MIB Appareil digestif Ulcère gastrique et duodénal Gastrite Année Universitaire
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2e cycle – MIB – Appareil digestif – Ulcère gastrique et duodénal, Gastrite Année Universitaire 2007-2008 Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes (Mise ligne 23/05/08 – LIPCOM-RM) Ulcère gastrique et duodénal Gastrite Diagnostiquer un ulcère gastrique, un ulcère duodénal, une gastrite Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient Hélicobacter Pilori ? Prix Nobel de médecine 2005 a été remis à deux Australiens Barry Marshall et Robin Warren codécouvreurs en 1982 d'une bactérie à gram négatif : Hélicobacter Pilori ? L'infection ? contractée durant l'enfance, ? conditions d'hygiène défavorables et à un niveau socio-économique faible. ? Sa prévalence diminue en Europe (20 à 30 % de la population) ? Sa prévalence est élevée dans les pays en voie de développement (70 à 90%). ? Son rôle est démontré ? dans la maladie ulcéreuse gastroduodénale, ? dans la dyspepsie ? dans l'adénocarcinome ? lymphome du MALT. ? Hélicobacter Pilori est supposé participer ? purpura thrombopénique auto immun ? l'anémie ferriprive ? l'urticaire chronique ? la maladie athéromateuse. Ulcère gastrique et duodénal Définition ,épidémiologie ? Définition ? L'ulcère est une perte de substance plus ou moins étendue de la paroi digestive qui atteint la couche musculaire. Il guérit en laissant une cicatrice. ? On le différencie des érosions, abrasions, exulcérations superficielles qui n'atteignent pas la couche musculaire et qui guérissent sans cicatrice.
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2e cycle – MIB – Appareil digestif – Ulcère gastrique et duodénal, Gastrite Année Universitaire 2007-2008 Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes (Mise ligne 23/05/08 – LIPCOM-RM) Ulcère gastrique et duodénal Gastrite Diagnostiquer un ulcère gastrique, un ulcère duodénal, une gastrite Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient Hélicobacter Pilori ? Prix Nobel de médecine 2005 a été remis à deux Australiens Barry Marshall et Robin Warren codécouvreurs en 1982 d'une bactérie à gram négatif : Hélicobacter Pilori ? L'infection ? contractée durant l'enfance, ? conditions d'hygiène défavorables et à un niveau socio-économique faible. ? Sa prévalence diminue en Europe (20 à 30 % de la population) ? Sa prévalence est élevée dans les pays en voie de développement (70 à 90%). ? Son rôle est démontré ? dans la maladie ulcéreuse gastroduodénale, ? dans la dyspepsie ? dans l'adénocarcinome ? lymphome du MALT. ? Hélicobacter Pilori est supposé participer ? purpura thrombopénique auto immun ? l'anémie ferriprive ? l'urticaire chronique ? la maladie athéromateuse. Ulcère gastrique et duodénal Définition ,épidémiologie ? Définition ? L'ulcère est une perte de substance plus ou moins étendue de la paroi digestive qui atteint la couche musculaire. Il guérit en laissant une cicatrice. ? On le différencie des érosions, abrasions, exulcérations superficielles qui n'atteignent pas la couche musculaire et qui guérissent sans cicatrice.
- traitement
- ulcère gastrique
- dyspepsie ? dans l'adénocarcinome ?
- gastro duodénal
- calmé par les anti sécrétoires
- alcalose métabolique avec hypo natrémie
- duodénal paraclinique
- récidives hémorragiques après hémostase endoscopique
- réhydratation ?
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e 2 cycle – MIB – Appareil digestif –
Ulcère gastrique et duodénal, Gastrite
Ulcère gastrique et duodénal Gastrite
Diagnostiquer un ulcère gastrique, un ulcère duodénal, une gastrite Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
Ulcère gastrique et duodénal Définition ,épidémiologie
Définition L’ulcère est une perte de substance plus ou moins étendue de la paroi digestive qui atteint la couche musculaire. Il guérit en laissant une cicatrice. On le différencie des érosions, abrasions, exulcérations superficielles qui n’atteignent pas la couche musculaire et qui guérissent sans cicatrice. Epidémiologie 10 % de la population L’ulcère du bulbe est plus fréquent chez l’homme (sex ratio 3/1) la parité est respectée pour l’ulcère gastrique. Ulcère duodénal HP 9/10 Ulcère gastrique 4 fois plus rare HP 7/10 AINS augmentent le risque d’ulcère de X3 à X5
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Année Universitaire 2007-2008
Hélicobacter Pilori
Prix Nobel de médecine 2005 a été remis à deux Australiens Barry Marshall et Robin Warren codécouvreurs en 1982 d’une bactérie à gram négatif : Hélicobacter Pilori L’infection contractée durant l’enfance, conditions d’hygiène défavorables et à un niveau socio-économique faible. Sa prévalence diminue en Europe (20 à 30 % de la population) Sa prévalence est élevée dans les pays en voie de développement (70 à 90%). Son rôle est démontré dans la maladie ulcéreuse gastroduodénale, dans la dyspepsie dans l’adénocarcinome lymphome du MALT. Hélicobacter Pilori est supposé participer purpura thrombopénique auto immun l’anémie ferriprive l’urticaire chronique la maladie athéromateuse.
Ulcère gastrique et duodénal Physiopathologie
Déséquilibre entre facteurs protecteurs et agressifs facteurs protecteurs : la sécrétion de prostaglandines, la production de mucus de surface l’intégrité de l’épithélium de surface la vascularisation de la muqueuse facteurs d’agression la sécrétion d’ions H+ l’infection à Hélicobacter Pilori La prise d’anti inflammatoires non stéroïdiens Le tabagisme qui augmente la sécrétion acide Facteurs associés Intoxication OH L’âge Les antécédents personnels et familliaux
(Mise ligne 23/05/08 – LIPCOM-RM)
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Ulcère gastrique et duodénal diagnostic clinique
asymptomatique syndrome ulcéreux typique une douleur de siège épigastrique à type de crampe, de faim douloureuse calmé par la prise alimentaire post prandiale: de 1 à 5 heures après la prise alimentaire évoluant par poussée durant 3 à 4 semaines pendant laquelle la douleur est quotidienne entrecoupées de périodes libres (douleur périodique) Calmé par les anti sécrétoires (IPP anti H2) formes atypiques Dans la moitié des cas la symptomatologie n’est pas typique. La douleur peut être différente à type de brûlure la périodicité ou le caractère post prandial peut manquer la douleur peut avoir différentes irradiations ou se limiter à une simple dyspepsie. Devant les formes atypiques ne pas négliger une ischémie myocardique dans le territoire inférieur
Ulcère gastrique et duodénal formes compliquées hémorragiques
On recherche des signe de mauvaise tolérance hémodynamique Tachycardie hypotension Soif agitation angoisse confusion Voire un tableau de choc hémorragique Syndrome confusionnel ou état comateux Pâleur cutanéomuqueuse et marbures cutanées Sueurs Polypnée Pouls rapide et filant Hypotension artérielle avec pincement de la différentielle oligo anurie Ulcère de la face postérieure du bulbe et érosion de l’artère gastroduodénale
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Ulcère gastrique et duodénal formes compliquées : Hémorragie occulte
un syndrome anémique pâleur cutanée et muqueuse tachycardie dyspnée d’effort éventuel souffle cardiaque systolique la biologie témoigne d’une carence martiale anémie microcytaire hypochrome arégénérative ferritine effondrée fer et coefficient de saturation bas CTF augmentée Transferrine basse Récepteur soluble de la transferrine élevé (il est normal ou diminué lors d’anémies inflammatoires)
Ulcère gastrique et duodénal formes compliquées : perforation
La suspicion clinique d’ulcère perforé est une contre indication à l’endoscopie digestive haute. ulcères duodénaux l’homme jeune. face antérieure ou supérieure du bulbe. La rupture dans le péritoine libre donne une péritonite Le tableau est celui d’une péritonite aigue généralisée débute par une violente et brutale douleur épigastrique diffusant à l’ensemble de l’abdomen Occlusion sur iléus fonctionnel défense puis contracture abdominale pneumopéritoine à la percussion TR douloureux L’imagerie : air extra digestif La rupture peut se réaliser dans un espace cloisonné Ulcère perforé bouché Arrière cavité des épiplons
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Ulcère gastrique et duodénal complication : sténose et cancer
Sténose La sténose est de siège pylorique ou duodénal. cicatrisation de plusieurs poussées ulcéreuses antérieures. Le tableau clinique est celui d’une occlusion digestive haute : vomissements alimentaires précoces déshydratation extra cellulaire alcalose métabolique avec hypo natrémie hypo chlorémie hypo kaliémie
Cancérisation Le risque de cancer ne concerne que les ulcères gastriques. Ce risque concerne 2% des ulcères gastriques. Le risque de cancer gastrique : justifie un diagnostic endoscopique devant tout symptôme évocateur d’ulcère, justifie également le contrôle endoscopique et histologique de cicatrisation des ulcères de l’estomac
Ulcère gastrique et duodénal paraclinique : imagerie
le transit oeso gastro duodénal plus utilisé pour faire le diagnostic d’ulcère. confirmer une sténose bulbaire bilan pré opératoire. Cet examen est contre indiqué en cas de perforation digestive. Radiographie standard de l’abdomen et tomodensitométrie : air extra digestif. ASP: croissant gazeux inter hépatico phrénique TDM:Bulle d’air péri bulbaires ou rétro péritonéale lors de rupture de l’ulcère dans des espaces clos
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Ulcère gastrique et duodénal paraclinique
endoscopie digestive haute sans anesthésie générale sous anesthésie générale (+/- intubation en période hémorragique). Elle explore le tube digestif jusque dans le deuxième duodénum. L’endoscopie permet de faire le diagnostic d’ulcère de localiser celui-ci de préciser si il est hémorragique Enfin l’examen permet de réaliser des prélèvements histologiques Pour rechercher une infection à HP Pour faire le diagnostic de malignité d’un ulcère
Ulcère gastrique et duodénal paraclinique : imagerie
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Ulcère gastrique et duodénal diagnostic d’infection à HP
Technique
Anapath
Culture
Test à l’uréase
Test respiratoire
Sérologie
Spécificité
> 90%
100%
95%
95%
Ulcère gastrique et duodénal Traitement préventif
L’éradication d’Hélicobacter Pilori antécédent ulcéreux dyspepsie modérée infectés par Hélicobacter Pilori avant d’initier un traitement par AINS.
sensibilité
>90%
8590%
80%
90%
Chez les sujets à haut risque d’ulcère limiter la prescription d’AINS et de salicylé à leurs strictes indications utiliser la dose minimale efficace si la prescription est indiquée alors on associe un IPP à dose standard Cytotec est une prostaglandine Les anti H2 sont moins efficaces que les IPP
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Ulcère gastrique et duodénal Traitement Le traitement a pour objectifs De soulager rapidement le patient, en quelques jours D’accélérer la cicatrisation spontanée De prévenir les récidives et les complications La première étape de la prise en charge thérapeutique est de définir l’infection ou non par Hélicobacter Pilori.
Ulcère gastrique et duodénal Traitement de l’ulcère HP + tri thérapie orale pendant 7 jours associant : Un anti sécrétoire à double dose biquotidienne bi antibiothérapie : amoxicilline (CLAMOXYL®) 1grX2/J clarythromycine (ZECLAR®) 500mgX2/J métromidazole (FLAGYL®) 500X2/J remplace l’amoxicilline en cas d’allergie Puis poursuite du traitement anti sécrétoire 3 semaines pour l’ulcère duodénal 4 à 6 semaines pour l’ulcère gastrique l’utilité de ce traitement faisant suite au traitement d’attaque est en cours d’évaluation, il ne pourrait être indiqué dans l’avenir que pour les patients à risque (maladie grave, prise d’antiagrégants anticoagulants, ulcère révélé par une complication)
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Ulcère gastrique et duodénal Traitement de l’ulcère HP +
En fin de traitement Endoscopie Pour les ulcères gastriques Multiples biopsies de la cicatrice Contrôle d’éradication Soit lors de l’endoscopie pour les ulcères gastriques Soit par breath test Prise en charge des facteurs favorisants Arrêt AINS Arrêt du tabac, alcool, café AAP?
Ulcère gastrique et duodénal Traitement de l’hémorragie ulcéreuse
Hospitalisation en secteur, en soins intensifs ou réanimation en fonction de la tolérance clinique Repos au lit, à jeun ,pose de deux voies veineuses, monitoring Bilan en urgence Groupage ABO rhésus deux déterminations RAI NFS pl, hémostase, ionogramme urée créatinine Mettre du sang en réserve Oxygénothérapie (ex O2 2litres/min en lunette) Réhydratation Prise en charge d’un éventuel choc hémorragique Perfusion de macromolécules Transfusion de CGR iso groupe iso rhésus) Prescription d’IPP IV Ex EUPANTOL 40 mg 1A, INEXIUM 40mg 1A Les IPP élèvent le pH gastrique ce qui favorise l’agrégation plaquettaire et donc l’hémostase L’utilisation de fortes doses d’IPP (ex inexium bolus 8mg/Kg puis 8 mg/h IVSE) diminuerait les récidives hémorragiques après hémostase endoscopique.
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Ulcère gastrique et duodénal Traitement ulcère HP –
Traitement par IPP Prise en charge des facteurs favorisants
Ulcère gastrique et duodénal Traitement de l’hémorragie ulcèreuse
Endoscopie digestive haute Elle doit être pratiquée, après rétablissement de l'état hémodynamique, dès que possible en cas d'hématémèse, d'hypotension initiale ou persistante dans les 12 premières heures en l'absence d'hématémèse et d'état de choc, mais lorsque une sonde naso-gastrique (mis en place avant l’épisode hémorragique) a mis en évidence du sang rouge. durant les 24 premières heures dans les autres cas. Elle permet De faire le diagnostic De réaliser des gestes d’hémostase Surveillance Paramètres hémodynamiques Hématocrite ou NFS après deux échecs endoscopiques l’hémostase d’un ulcère hémorragique est confiée au chirurgien.
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Ulcère gastrique et duodénal Traitement de l’ulcère perforé La prise en charge est celle d’une péritonite. c’est une urgence chirurgicale Patient à jeun strict Bilan préopératoire en urgence Consultation anesthésique Groupage et RAI Biologie hémogramme hémostase Réhydratation hydro électrolytique
Ulcère gastrique et duodénal Traitement des formes compliquées Sténose Le traitement est chirurgical gastro-entero anastomose ou dérivation gastro jejunale, qui court-circuite la zone sténosée Traitement de la maladie ulcéreuse par vagotomie tronculaire, sélective ou hyper sélective. Cancer Lorsque le cancer est prouvé par l’histologie, la résection de l’estomac est guidée par des règles carcinologiques, et s’associe à un curage ganglionnaire. Devant un ulcère gastrique ne cicatrisant pas malgré plusieurs traitements médicaux bien conduits, le traitement est chirurgical
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Ulcère gastrique et duodénal Traitement de l’ulcère perforé
Soit un traitement conservateur ou « méthode de Taylor ». Indiquée si L’ulcère est bulbaire La perforation survient à jeun La prise en charge se fait dans les six heures En absence de choc, de fièvre, ou d’hémorragie Associe Aspiration gastrique continue Antibiothérapie à large spectre Anti sécrétoires +/- nutrition parentérale Soit un traitement chirurgical Voie classique ou coelio chirurgie Toilette péritonéale
Ulcère gastrique et duodénal Formes cliniques ulcère simplex de Dieulafoy forme rare érosion de la muqueuse gastrique atteint une artériole sous jacente. L’hémorragie est souvent importante. Le diagnostic endoscopique est facile en période hémorragique où l’on met en évidence un saignement en jet artériolaire. Le diagnostic peut être très difficile en dehors de la période hémorragique car l’érosion muqueuse peut être très petite.
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Ulcère gastrique et duodénal, Gastrite
Ulcère gastrique et duodénal Formes cliniques Zollinger Ellison est liée à une tumeur bénigne ou maligne adénomateuse sécrétant de la gastrine son siège est le plus souvent pancréatique le diagnostic repose sur l’association d’ulcère gastrique et duodénal récidivant, souvent multiples et dans des sites inhabituels d’une diarrhée chronique avec stéatorrhée biologie hypergastrinémie à jeun test à la sécrétine sujet sain : diminution rapide des concentrations plasmatiques en gastrine ZO : augmentation de la gastrinémie Tubage gastrique : augmentation du débit acide basal Les explorations d’imageries (échographie TDM) recherchent un syndrome de masse le plus souvent pancréatique. Ces examens peuvent être mis en échec par des tumeurs de petite taille.
Gastrite aigues
C’est l’inflammation aigue de la muqueuse gastrique Clinique : Essentiellement des douleurs épigastriques D’apparition récente De type ulcéreuse L’examen en endoscopique décrit des lésions Volontiers multiples Erythémateuses, pétéchiales, érosives, exulcérées. Les biopsies et l’examen anatomopathologique confirment le diagnostic Les principales étiologies sont La prise d’AINS La primo infection à Hélicobacter Pilori Défaillance multi viscérale La prise de caustique L’intoxication alcoolique Le traitement associe La prescription d’anti sécrétoire L’éradication d’ Hélicobacter Pilori si positif
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Ulcère gastrique et duodénal Formes cliniques Zollinger Ellison
Le gastrinome est soit sporadique soit associé à une néoplasie endocrinien multiple (NEM)de type I (syndrome de WERMER) Maladie autosomique dominante Hyperparathyroïdie, adénome duodéno pancréatiques, tumeur de l’hypophyse Pour mémoire NEM II Autosomique dominant, mutation du proto oncogène RET NEM IIa (syndrome de SIPPLE) Cancer médullaire de la thyroïde Phéochromocytome Hyperparathyroïdie primitive NEM IIb (syndrome de GORLIN) Phéochromocytome Ganglioneuromatose digestive et sous muqueuse Dysmorphie Marfanoïde
Le traitement est double Traitement de l’hyper acidité par anti sécrétoire à très forte dose Traitement du syndrome tumoral
Gastrite chroniques
Sa définition est histologique Lésions inflammatoires, atrophiques de la muqueuse gastrique Plus ou moins étendues, plus ou moins sévères La gastrite peut être le siège d’une métaplasie intestinale. Filiation métaplasie dysplasie cancer Les symptômes cliniques sont aspécifiques Asymptomatiques Douleurs épigastrique vagues ou syndrome ulcéreux
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Ulcère gastrique et duodénal, Gastrite
Gastrite chronique à HP
L’infection à Hélicobacter Pilori siège au niveau de l’antre Elle entraîne une gastrite antrale atrophique Cette gastrite progresse de manière ascendante vers le fundus On parle alors de gastrite chronique de type B Dans sa forme évoluée cette gastrite est à l’origine d’une achlorydrie par atrophie fundique Le traitement repose sur l’éradication d’ Hélicobacter Pilori.
Gastrite chronique : Maladie de Biermer
Les signes cliniques et biologiques sont la conséquence de la carence en vitamine B12 Syndrome anémique Anémie macrocytaire arégénérative, leucopénie thrombopénie voir pancytopénie Frottis sanguin GR déformés hyper segmentation des PNN Myélogramme mégaloblastose avec asynchronisme de maturation nucléo cytoplasmique Carence martiale souvent associée Sclérose médullaire combinée Démyélinisation des cordons postérieurs et latéraux médullaires Syndrome pyramidal Syndrome cordonal postérieur Ataxie proprioceptive Paresthésies IRM Hyper signal T2 des cordons postérieur Glossite de hunter
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Gastrite chronique : Maladie de Biermer
La maladie de Biermer est une maladie autoimmune Des autoanticorps ont pour cible la paroi gastrique (plus spécifiquement les cellules pariétales gastriques) et le facteur intrinsèque Elle se caractérise par une gastrite chronique de type A prédominant dans le fundus et respectant l’antre La destruction des cellules pariétales est à l’origine d’une achlorydrie L’atrophie gastrique et les anticorps anti facteur intrinsèque sont à l’origine d’un déficit en facteur intrinsèque Le facteur intrinsèque se fixe sur vitamine B12 et permet son absorption dans l’iléon terminal en se fixant sur un récepteur spécifique
Gastrite chronique : Maladie de Biermer
Diagnostic Endoscopie : gastrite atrophique type A Carence en vitamine B12 Test de schilling corrigé par l’absorption de facteur intrinsèque Test de schilling : 1 saturation de l’organisme en vitamine B12 2000 µg IM Ingestion de Vitamine B12 radio marquée Mesure de la radio activité urinaire : 10% de la dose ingérée doit être retrouvée dans les urines Anticorps anti cellules pariétales : sensibles, peu spécifiques Anticorps anti facteur intrinsèque Type 1 bloquant, type 2 précipitant : spécifique mais peu sensibles Tubage gastrique Achlorydrie résistante à la pentagastrine Le traitement Traitement substitutif D’attaque IM 1000 µg / semaine pendant deux mois Entretien 1000 µg IM / mois a vie Alternative traitement per os, 1% de forte dose de vitamine B12 peut être absorbée dans l’iléon terminal en absence de facteur intrinsèque Surveillance endoscopique
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Gastrite chronique
Maladie de Ménétrier Ou gastropathie hypertrophique géante L’hyperplasie de l’épithélium muco sécrétant entraîne un épaississement de la muqueuse gastrique. Elle est à l’origine d’un exsudat riche en protéine gastrique avec Amaigrissement, hypo protidémie, syndrome oedémateux Comme les autres gastrite chronique elle peut se compliquer de cancer. gastropahie d’hypertension portale Localisation d’une hypertension portale à la paroi gastrique. L’aspect endoscopique est celui d’une gastrite en mosaïque Dans les formes évoluées on parle d’estomac pastéque. La gastrite d’htp peut se compliquer d’hémorragie. Le traitement est celui de l’hypertension portale (βbloquant) associé à des IPP
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